Функционально-морфологические нарушения слизистой оболочки тонкой кишки после острой смертельной кровопотери

• Автор: Коняева, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 184 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВЕДУЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (обзор литературы)

1.1. Современные представления о физиологии мембранного (пристеночного)

пищеварения

1.2. Роль основных патогенетических факторов в развитии

постреанимационной болезни

1.3. Нарушение функций тонкой кишки при неотложных состояниях

1.4. Энтеросорбция - метод предупреждения повреждения щеточной каймы

тонкой кишки и коррекции эндогенной интоксикации

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Моделирование клинической смерти и оживление
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Определение ферментативной активности слизистой оболочки тонкой
кишки методом ступенчатой десорбции ферментов
2.4. Определение ферментативной активности слизистой оболочки тонкой
кишки при перфузии ш vivo
2.5. Гистологическое и гистохимическое исследования тонкой кишки
ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЕ АМИЛОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
3.1. Общая характеристика постреанимационного периода
3.2. Изменение активности амилазы слизистой оболочки тонкой кишки в
раннем постреанимационном периоде
3.3. Изменение активности амилазы слизистой оболочки тонкой кишки в
позднем постреанимационном периоде
3.4. Изменение активности амилазы слизистой оболочки тонкой кишки в
позднем постреанимационном периоде на фоне применения препарата «Пепидол»
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕР И ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СТЕНКЕ ТОНКОЙ КИШКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Прогрессивное развитие реаниматологии и интенсивной терапии способствовало не только улучшению результатов лечения оживленных больных, но и появлению новых патологических процессов, развивающихся в постреанимационном периоде [81,106]. В первую очередь, их развитие обусловлено расстройствами системной и церебральной гемодинамики [49, 64, 65, 63], нарушением обмена веществ [42, 137, 138, 154], повреждением сердца [55, 56] и эндотоксемией [16, 35, 59]
постреанимационном периоде ведется постоянный мониторинг за состоянием жизненно важных органов и систем. В тоже время кишечник, как правило, не принимается во внимание, поскольку в этот период он в большей степени выключается из пищеварения и не создает ситуаций, угрожающих жизни. Однако, в настоящее время в патогенезе метаболических расстройств важное значение придается тяжелым нарушениям морфо-функционального состояния желудочно-кишечного тракта [212].
Тонкая кишка является своеобразным барьером, ограждающим внутреннюю среду организма от различных агрессий. Данный гистогематический барьер представлен единой ферментной системой, которая выполняет две основные функции защитную и регулирующую [120]. Таким образом, в тонкой кишке имеются механизмы, участвующие в сохранении постоянства внутренней среды организма [227]. Нарушение этих механизмов может быть причиной развития патологических процессов в организме. Нарушение переваривания пищи чаще всего связано с ферментативной недостаточностью, вызванной, в свою очередь, как снижением секреторной деятельности тех или иных пищеварительных желез, так и несостоятельностью щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки. Это закономерно приводит к неполному расщеплению и всасыванию пищевых веществ, которые, с одной стороны, на фоне повышенной проницаемости кишечной стенки

играют роль антигенов [102], с другой стороны, становятся хорошей питательной средой для микрофлоры кишечника.
Одним из основных звеньев патогенеза энтероэндотоксемии, развивающейся в постреанимационном периоде, является синдром кишечной недостаточности. Значительная роль в этом процессе отводится нарушениям барьерной функции тонкой кишки, что влечет за собой прорыв токсичных продуктов, в том числе и бактериальных токсинов, в брюшную полость, кровь и лимфу. По мере изучения особенностей формирования постреанимационных осложнений стало очевидным, что без адекватных действий, направленных на устранение условий и последствий энтероэндотоксемии, трудно рассчитывать на эффективность других, в том числе и экстракорпоральных методов детоксикации. Об этом свидетельствует высокая летальность в первые сутки раннего постреанимационного периода на фоне прогрессирующего синдрома кишечной недостаточности, достигающая 50% [109].
Очевидно, что без полноценной механической очистки кишечника и существенной бактериальной деконтаминации полости тонкой кишки трудно рассчитывать на дальнейший прогресс в лечении постреанимационных полиорганных осложнений. Энтеросорбция, как метод интракорпорального воздействия, характеризуется простотой применения и отсутствием побочных эффектов. Выбор и дальнейшее применение энтеросорбента продиктовано, прежде всего, его детоксикационными и протекторными свойствами.
H.A. Беляков в 1991 г выявил способность энтеросорбентов проводить не только интракорпоральную детоксикацию, но и экстракорпоральную за счет способности эндотоксинов поступать из плазмы крови в полость тонкой кишки [215] . Кроме эндотоксинов бактериального происхождения, энтеросорбенты связывают и выводят трипсин, хемотрипсин, тканевой калликреин, пептиды средней молекулярной массы [9, 130] На фоне применения энтеросорбентов можно оптимизировать в ранние сроки постреанимационного периода энтеральное питание, за счет которого быстро восстанавливается моторика и

объемные плотности интердигитадий латеральных частей внешних мембран и межклеточных пространств эпителиоцитов, что свидетельствует об увеличении адаптивных потенций клеток щеточной каймы [12,13].
По мнению Д.В. Морозова (2000), протективное действие сорбентов на сосудистую стенку уменьшает проницаемость сосудов за счет удаления из очага ишемии различных вазоактивных веществ, значительно снижает вероятность возникновения поздних септических постреанимационных осложнений [131]. Ю.И. Бородиным (2000) была разработана и экспериментально апробирована биологически активная добавка «Литовит», которую авторы рекомендуют применять при синдроме эндотоксикоза, какую бы нозологическую форму он не сопровождал [27]. Литовит адсорбирует и выводит продукты естественного обмена в повышенных концентрациях, активированные ферменты, медиаторы воспаления, ВНСММ, продукты перикисного окисления липидов, бактериальные эндо- и экзотоксины. Лимфопротекторная роль сорбента не ограничивается механической разгрузкой лимфодренажных путей и сохранностью анатомической организации лимфатических структур пораженной области [27] Принимая на себя отток токсических продуктов из тканей, сорбент уменьшает или предупреждает отравление организма высокотоксичной лимфой [15]
Одним из перспективных направлений в энтеросорбции является создание нового препарата «Микроцел» на основе микрокристаллической целлюлозы Его применение у животных выявило снижение содержания холестерина в печени и периферической крови, а также увеличение способности микроорганизмов подвздошной кишки разрушать холестерин [19]. Этот препарат, по данным H.A. Белякова и соавт. (2000), способен связывать в кишечнике бактерии и бактериальные токсины, биологически активные вещества, ионы тяжелых металлов и другие потенциально токсические вещества экзо- и эндогенного происхождения [20].