Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца

• Автор: Жеребцова, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 115 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Атеросклероз как системное воспаление

1.2. Роль иммуных механизмов в развитии атеросклероза

1.3.Ацетилсалициловая кислота - основное антитромбоцигарное средство в лечении атеротромбозов

Глава 2. Материалы и методы исследований

2.1. Методы определения количества лейкоцитов

2.2.0пределение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной
адгезии
2.3. Определение агрегационных свойств тромбоцитов
2.4. Определение уровня цитокинов
2.5. Иммуноферментный анализ количественного определения растворимого человеческого БР-селектина
2.6.Стастическая обработка материала
Глава 3.Результаты собственных исследований
3.1. Число лейкоцитов и лимфоцитов у больных ИБС
3.2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
3.3. Агрегация тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарная
адгезия
3.3.1. Агрегации тромбоцитов при стабильной и прогрессирующей стенокардии
3.3.2.Изменение агрегации тромбоцитов при инфаркте миокарда
3.3.3. Корреляционная связь между числом ЛТА и агрегацией
тромбоцитов при ИБС
3.4 Продукция про- и противовоспалительных цитокинов при ИБС
3.4.1. Краткие сведения о системе цитокинов
3.4.2. Содержание ИЛ1-РА
3.4.3. Содержание ИЛ
3.4.4. Содержание ИЛ
3.4.5 Содержание ИЛ
3.4.6 Корреляционная связь между числом ЛТА и концентрацией
цитокинов
3.5 Содержание вР-селектина
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГМК - гладко-мышечные клетки ИБС - ишемическая болезнь сердца ИИС - ишемические сосудистые события ИЛ - интерлейкин
ИЛ-1РА-интерлейкин-1 рецепторный антогонист
ИМ - инфаркт миокарда
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
ОКС - острый коронарный синдром
ПГ - простагландин
ФАН-2 - фактор активации нейтрофилов-2 ФАТ - фактора активации тромбоцитов ФНО-а - фактор некроза опухолей ЦОГ - циклооксигеназа P-TG- р-тромбоглобулин CD40L - лиганд CD40
GPIIb/TIIa - гликопротеиновые рецепторы на тромбоците
ICAM-1 - молекула межклеточной адгезии
HLA-II - антигены гистосовместимости II класса
МІР-la- макрофагальный воспалительный пептид-1 а
NOS III - N0 - синтетаза
PAF — фактор активации тромбоцитов
PSGL - Р-селектин-гликопротеиновый лиганд
PF-4 - тромбоцитарный фактор
RANTES - фактор регулирующий активацию Т-клеток
SDF-la - хемокин - стромальный фактор la
VCAM-1 -молекула 1 адгезии сосудистых клеток
VWF - фактор фон Виллебранда

2.2 Ацетилсалициловая кислота - основное антитромбоцитарное средство в лечении атеротромбозов.
Тромбоз является основной причиной осложнений атеросклероза, в том числе и смертельных. Активация и агрегация тромбоцитов важнейшее звено в образовании тромба. Тромбоциты участвуют в развитии острого инфаркта миокарда и патогенезе прогрессирующей стенокардии. Высвобождение из них тромбоцитарного фактора роста способствует развитию атеросклероза и прогрессированию ИБС [Аверков О.В., 2003.; Панченко Е.П., 1987]. Однако тромбоциты не только играют роль в поздних осложнениях атеросклероза, но также участвуют в его развитии за счет взаимодействия с эндотелиальными клетками и лейкоцитами [Lindemann S., 2007; Gawaz М., 2008].
Используя антитромбоцитарные средства при различных проявлениях атеросклероза, существенно уменьшают риск развития сердечной смерти, ИМ и ишемического инсульта (ИИ). Результаты последних исследований показали, что назначение антиагрегантов снижает суммарный риск развития сосудистой смерти, ИМ и ИИ на 23%, нефатального ИМ на 34%, нефатального ИИ на 25% и сосудистой смерти на 15% [Каткова О.В., 2007]. За последнее столетие ацетилсалициловая кислота (АСК) заняла центральное место в терапии заболеваний сердца и сосудов. АСК была синтезирована в 1897 году немецким химиком Феликсом Хоффманом [Elwood P.C., 2001]. Широкое применение АСК связано с глубоким изучением процессов коагуляции, тромбообразования, воспаления и их роли в сосудистой патологии. Лишь только в 1967 году было обнаружено влияние АСК на функциональные свойства тромбоцитов.
Главной ролью в реализации противовоспалительного эффекта аспирина, как и всех НПВС, отводится способности тормозить биосинтез