Морфологические аспекты хронического диссеминированного туберкулезного воспаления в легких и печени при лечении экспериментальных животных комплексной пролонгированной лизосомотропной формой изониазид

• Автор: Потапова, Оксана Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 179 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВ А1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенез хронического туберкулезного воспаления

1.1.1. Гистогенез и морфология макрофагов

1.1.2. Формирование туберкулезной гранулемы

1.1.3. Межклеточные взаимодействия в гранулеме

1.1.4. Механизмы клеточной смерти в туберкулезной гранулеме

1.1.5. Особенности туберкулезного воспаления в легких

1Л .6. Особенности туберкулезного процесса в печени
1.1.7. Механизмы регуляции регенераторных процессов в печени
1.2. Исходы хронического туберкулезного воспаления
1.2.1. Процесс фиброзирования гранулемы и его регуляция
1.2.2.Особенности фиброгенеза в легких при хроническом течении
туберкулезного воспаления
1.2.3.Особенности фиброза печени при туберкулезе
1.3.Особенности течения и адресная терапия туберкулеза
в современных условиях с позиций лизосомотропизма
ГЛАВА 2.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДНИЕ
3.1. Морфологические проявления хронического туберкулезного гранулематозного воспаления в печени и легких при “естественном” развитии процесса
3.2. Морфологические изменения в туберкулезных гранулемах, ткани легких и печени при монохимиотерапии изониазидом и лечении комплексной лизосомотропной формой изониазида

3.2.1. Бактериостатические эффекты комплексной формы изониазида
3.2.2. Влияние комплексной формы изониазида на процессы дифференцирования клеток системы мононуклеарных фагоцитов в туберкулезной гранулеме
3.2.3. Характеристика токсических повреждений и регенераторных процессов в печени при хроническом туберкулезном процессе
и лечении комплексной формой изониазида
3.2.4. Антифибротические эффекты комплексной лизосомотропной формы изониазида
3.2.5.Сравнительная характеристика терапевтических
эффектов комплексных препаратов изониазида
3.3. Эффекты активированного альдегиддекстрана
на патоморфологические изменения в печени и легких экспериментальных животных при “естественном” течении
хронического туберкулезного гранулематозного воспаления
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
КПИ* - комплексный препарат изониазида, химический способ конъюгации
КПИр- комплексный препарат изониазида, радиационный способ конъюгации ИЛ - интерлейкин ЛПС - липополисахарид ЛТП - лизосомотропные препараты МБ - микобактерии Мф - макрофаг
НПК - непаренхиматозные клетки печени СМФ - система мононуклеарных фагоцитов EGF - эпидермальный фактор роста IGF - инсулиноподобный фактор роста IFN - интерферон
HGF - гепатоцитарный фактор роста MDGF - макрофаг-отделенный фактор роста PDGF - тромбоцит-отделенный фактор роста TGF - трансформирующий ростовой фактор TNF - фактор некроза опухоли

типротеолитических ферментов может привести к повреждению межальвео-лярной перегородки с формированием очагов острой эмфиземы (Маянский Д.Н., 1991).
Темпы развития фиброза легких зависят и от функциональной активности легочной паренхимы. Торможение пролиферации альвеолоцитов I и II типов создает условие для ускоренного пневмофиброза и наоборот (Саркисов Д.С., 1977; Ерохин В.В. и др.,1995).
Пневмофиброз может являться исходом первичного, вторичного и гематогенного туберкулеза и иметь диффузный (сетчатый склероз) или очаговый характер (Есипова И.К., 1976; Хайдарлы И.Н., 1988). Гистогенетически при туберкулезе выделяют два вида фиброза легких - посттуберкулезный (поствоспа-лительный) и метатуберкулезный (вне очагов туберкулезного воспаления). Последний связан с повреждением эндотелия, эпителиальных клеток, особенно альвеолоцитов II типа, с нарушением сурфактантной системы и возникновением дис- и ателектазов, эмфиземы и развитием гипоксии с прогрессированием коллагенообразования ( Ерохин В.В. и др., 1985, 2000).
По распространенности и топографии различают четыре типа посттуберкулезного фиброза:
1) перифокальный в пределах туберкулезного поражения;
2) перифокальный, периваскулярный и перибронхиальный в пределах 1-2 сегментов;
3) перифокальный, периваскулярный, перибронхиальный и очаговые рубцовые поля в пределах 1-2 сегментов или доли;
4) перифокальный и интерстициальный (сетчатый) склероз в пределах доли или легкого (Хайдарлы И.Н., 1988).
По данным П.Н.Филимонова (1996), основная масса новообразованной соединительной ткани в легких у БЦЖ - инфицированных мышей концентрировалась на месте мононуклеарных инфильтратов периваскулярно и перибронхи-ально. В межальвеолярных перегородках, составляющих большую часть легоч-