Гистопатологический, иммуногистохимический и экспертный методы верификации атрофии слизистой оболочки желудка в биопсийной диагностике хронического гастрита

• Автор: Шиманская, Анна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 124 с. : 43 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1. Биопсийная диагностика хронического атрофического гастрита как основа персонификации риска развития рака желудка кишечного типа

1.1 Атрофия слизистой оболочки как стартовая площадка канцерогенеза в желудке

1.2 Современные подходы к морфологической диагностике хронического гастрита

1.3 Особенности клеточного обновления в условиях

атрофии слизистой оболочки желудка

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Глава 2. Материалы и методы

2.1 Формирование массива выборки диагностических случаев для оценки пригодности материала гастробиопсии пересмотра Международной классификации ОЬСА-БузГет
2.2 Экспертный метод верификации атрофии слизистой оболочки желудка в биопсийной диагностике хронического гастрита

2.3 Обоснование использования методов каппа-статистики при

анализе результатов работы групп экспертов при оценке атрофии
2.4 Оценка параметров валидности признаков атрофии слизистой оболочки желудка (молекулярных и клеточных мишеней) путем расчета чувствительности/специфичности и
иммуногистохимических маркеров атрофии. Терминология
2.5 Дизайн исследования оценки чувствительности и специфичности гистологических, гистохимических и иммуногистохимических маркеров атрофии

2.6 Гистохимические методы
2.7 Иммуногистохимические методы
СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Глава 3. Гистопатологическая и иммуногистохимическая характеристика основных форм хронического гастрита
3.1 Хронический поверхностный гастрит
3.1.1 Гистопатологическая характеристика хронического поверхностного гастрита
3.1.2 Гистохимическая характеристика хронического поверхностного гастрита
3.1.3 Иммуногистохимическая характеристика хронического поверхностного гастрита
3.2 Хронический атрофический антрум-гастрит
3.2.1 Гистопатологическая характеристика хронического атрофического антрум-гастрита
3.2.2 Гистохимическая характеристика хронического атрофического антрум-гастрита
3.2.3 Иммуногистохимическая характеристика
хронического атрофического антрум-гастрита
3.3 Хронический атрофический мультифокальный гастрит
3.3.1 Гистопатологическая характеристика хронического
атрофического мультифокального гастрита
3.3.2 Гистохимическая характеристика хронического атрофического мультифокального гастрита
3.3.3. Иммуногистохимическая характеристика хронического
атрофического мультифокального гастрита
3.4 Хронического атрофический пангастрит

3.4.1 Гистопатологическая характеристика
хронического атрофического пангастрита
3.4.2 Гистохимическая характеристика хронического атрофического пангастрита
3.4.3 Иммуногистохимическая характеристика
хронического атрофического пангастрита
Глава 4. Репрезентативность материала гастробиопсий для использования определения стадии хронического гастрита по Российскому пересмотру классификации хронического гастрита ОГСА-вувІет
4.1 Общая характеристика группы
4.2 Дефекты протокола забора биопсийного материала
4.3 Несоответствия гистологических препаратов стандартам Российского пересмотра ОЬОА-зузІет в результате нарушения
технологии обработки биопсийного материала
Глава 5. Экспертный метод оценки воспроизводимости атрофии слизистой оболочки желудка (стадии хронического гастрита) по критериям Российского пересмотра ОЬСА-вувІеш
Глава 6. Маркерный принцип идентификации атрофии слизистой оболочки желудка: валидность гистохимических и
иммуногистохимических признаков/маркеров
Заключение
Выводы
Список литературы

активации сигнального каскада путем высвобождения транскрипционных факторов ОН (§Потаа83ос1а1ес1) из неактивного четырехкомпонентного белкового комплекса (ОН-8иНд-Ризес1-со52), ассоциированного с микротрубочками цитоскелета. Факторы ОН транслоцируются в ядро, где связываются со специфическими участками ДНК и активируют транскрипцию целевых генов.
У позвоночных пока описано три ОН-белка: ОН1 и 0112 стимулируют транскрипцию контролируемых генов, а белок СИЗ действует, в основном, как репрессор. В отсутствие Нй-лиганда различные типы киназ индуцируют протеосомное расщепление ОН-белка в продукты, действующие как репрессоры в отношении НН-зависимых генов [150].
Ядерные ОН-белки активизируют экспрессию множества целевых генов, таких как ВМР4, БОХАА2, ШЛ, и РОХМ1, которые играют важные роли в органогенезе желудка и его репаративной регенерации.
В норме наибольшее количество Нй-белков синтезируется в зонах скопления стволовых клеток и клеток на ранних этапах дифференцировки [109]. Нес^ейо§-зависимый путь регуляции в норме присущ исключительно стволовым клеткам. Поэтому его значение распространяется не на весь пул делящихся клеток, а только на клетки, способные к самообновлению посредством асимметричного деления, т.е. обладающие признаками стволовых. В желудке у людей ген бйй экспрессируется в париетальных клетках, в то время как рецептор для кодируемого им белка (РФ) представлен в главных клетках слизистой оболочки желудка [157]. Аномальная активация Нес^е1к^-зависимого сигнального каскада может быть вызвана мутациями (лиганд-независимый вариант) или гиперэкспрессией (лиганд-зависимый вариант) Нй-белков. После повреждения клеток эпителия взрослого организма индукция Нй-зависимых сигнальных каскадов приводит к репарации или к неконтролируемым гиперпластическим явлениям и последующей малигнизации эпителия. Эти процессы сопровождаются накоплением в зоне