Оптимизация патоморфологической диагностики ревматических пороков сердца в фазе декомпенсации

• Автор: Двинских, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 134 с. : 35 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Состояние вопроса о ревматических пороках сердца

на современном этапе

1.2. Патоморфология ревматических пороков сердца в ранние

и поздние сроки наблюдения

1.3. Значение предсуществующих морфологических изменений сердца в реабилитационном процессе при пороках

ревматической природы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика объектов исследования
(операционный, биопсийный и аутопсийный материалы)
2.2. Методы исследования
2.2.1. Прижизненные (функциональные и
лабораторно-инструментальные)
2.2.2. Морфометрические, гистологические и гистохимические
2.3. Патоморфологическое исследование внутренних органов
при аутопсии
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СЕРДЦА ПРИ ПОРОКАХ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
3.1.1. Клинико-морфологическое сличение летальных случаев
3.1.1.1. Анализ качества прижизненной диагностики
при ревматических пороках сердца
3.1.1.2. Патоморфологическая характеристика летальных осложнений после хирургических вмешательств на клапанном аппарате сердца

3.1.1.3. Общая патоморфологическая характеристика сердца
при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации
3.1.2. Морфологическая характеристика операционного и биопсийного материалов с учетом клиникофункциональных исследований
3.2. ЗНАЧЕНИЕ ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕРДЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
3.2.1. Результаты комплексного морфологического исследования сердца у обследованных с учетом клинических данных и принадлежности к соответствующим группам
3.2.2. Место усовершенствованного стандарта (протокола) патоморфологического исследования сердца в определении
степени нарушения компенсаторных свойств органа
3.2.3. Значение выявленных морфологических изменений
сердца при оценке результатов хирургических вмешательств
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БГСА - р-гемолитический стрептококк группы А БСК - Болезни системы кровообращения ГЭР - гистоэнзиматические реакции
ДВС - Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КМЦ - Кардиомиоцит
КФ - Кислая фосфатаза
КЭИ - Кардиоэмболический инсульт
МПС - Митральный порок сердца
МЦР - Микроциркуляторное русло
НАД-Н2-ДГ - Никотинаминадениндинуклеотид дегидрогеназа
ОРЛ - Острая ревматическая лихорадка
ГІПС - Приобретенный порок сердца
РБС - Ревматическая болезнь сердца
РЛ - Ревматическая лихорадка
РПС - Ревматический порок сердца
ТЭО - Трансэндотелиальный обмен
ФК - Функциональный класс
ХРБС - Хроническая ревматическая болезнь сердца ЩФ - Щелочная фосфатаза
ПУНА (анг.) - Нью-йоркская ассоциация кардиологов

[52,125] позволяли использовать методы количественной оценки их результатов. Выбор метода гистоэнзиматических исследований зависел от конкретных задач работы (табл. 6). Для изучения состояния энергообеспечения клетки определялась активность НАД-Н2-дегидрогеназы. Активность данного фермента отражает состояние митохондриальных окислительно-восстановительных ферментов, использующих в качестве кофактора никотинаминадениндинукпеотид (НАД) [51,78]. Следовательно, по показателю активности НАДФЬ-дегидрогеназы можно судить о функциональном состоянии митохондрий, и об уровне аэробного окисления в клетке. Активность НАД-Н2-дегидрогеназы выявлялась методом Берстона (1965) с использованием нигросинего тетразолия. Состояние лизосомального аппарата клеток оценивалось по активности кислой фосфатазы. Кислая фосфатаза, как известно, является лизосомальным гидролитическим ферментом, функциональное значение которого неоднозначно. Он является показателем функционального состояния лизосом и комплекса Гольджи и отражает различные процессы: катаболизм (гидролиз продуктов’ обмена), внутриклеточный транспорт, гранулообразование (синтетическая функция) (Н.Т. Райхлин, 1971; O.K. Хмельницкий, 1989). По активности кислой фосфатазы, по-видимому, можно судить как об уровне аутолитических процессов в клетке, так и о различных сторонах ее метаболизма (Дикштейн Е.А., Волынский А.В., 1979; Фомина J1.B., Недзведь М.К., 1981). Активность кислой фосфатазы выявлялась реакцией азосочетания по Берстону (1965) с использованием в качестве субстрата AS-BS фосфат нафтола при pH рабочего раствора равном 5,2. Активность щелочной фосфатазы, которая может свидетельствовать об интенсивности транспорта различных веществ через сосудистую стенку (В.Л. Быков, 1979; O.K. Хмельницкий, 1989; A.L. Betz et al., 1980), определялась реакцией азосочетания по Берстону (1965) с использованием в качестве субстрата AS-BS фосфат нафтола и прочного синего РР при значении pH рабочего раствора 7,4. Нами проводились гистоэнзиматические исследования активности НАД-Н2-дегидрогеназы