Роль стресс-реализующей нейроиммуноэндокринной системы в патогенезе ишемического инсульта

• Автор: Платонова, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 232 с. : 4 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ - адренокортикотропный гормон АТФ - аденозинтрифосфорная кислота ГАМК - гамма-аминомасляная кислота ГЭБ - гематоэнцефалический барьер ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ИЛ-1 - интерлейкин-1 ИЛ-1 а - интерлейкин-1-альфа ИЛ-1 р - интерлейкин
ИЛ-1 ра - интерлейкина-1 рецепторный антагонист
ИЛ-4 - интерлейкин
ИЛ-6 - интерлейкин
ИЛ-8 - интерлейкин
ИЛ-10 - интерлейкин
КРГ - кортикотропин-рилизинг-гормон
МАГ - магистральные артерии головы
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОНМК - острая недостаточность мозгового кровообращения
ООФ - ответ острой фазы
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СМЖ - спинномозговая жидкость
СРО - свободнорадикальное окисление
СЭП - синдром эутиреоидной патологии
Т3 - трийодотиронин
Т4 - тироксин
ТТГ - тиреотропный гормон ТРГ - тиролиберин
ТРФ-Pi - трансформирующий ростовой фактор бета
УЗДГ-ультразвуковая допплерография ФИО - фактор некроза опухолей ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа
ХНМК - хроническая недостаточность мозгового кровообращения
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЦНС - центральная нервная система
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Феномен стресса. Системы, реализующие и регулирующие стресс-реакцию
1.2. Современные представления о патогенезе церебрального инсульта
1.3. Реакция стресс-реализующей нейроиммуноэндокринной системы на повреждение головного мозга
1.3.1. Компоненты острофазового ответа. Триггеры стресс-реакции
1.3.2. Общий паттерн стресс-реализующей реакции. Активирующие и лимитирующие механизмы центрального звена «стресс-системы»
1.3.3. Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс
1.3.4. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе цереброваскулярных заболеваний и формировании стресс-реализующей реакции
1.3.5. Особенности метаболизма гормонов щитовидной железы,
и реакция тиреоидной системы при остром стрессе
1.4. Основные направления патогенетической метаболической
терапии острого церебрального ишемического инсульта
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
II. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
ІІ.2. Характеристика применяемых методов исследования

ческих условиях [119]. Экспериментально установлено также, что взаимодействие индуцированного ФНО-а КТ-кВ с промотерами нейропротекторных генов -МпБСЮ, Вс1-2 и Вс1-х и кальбидином может приводить к повышению устойчивости клеток к апоптозу, окислительному стрессу [89] и уменьшению накопления внутриклеточного кальция [70]. Это иллюстрирует концепцию общего финального пути, приводящего к нейропротекции. Кроме того, ФНО-а стимулирует продукцию ТРФ-Рь что также обеспечивает трофическую поддержку подверженным ишемии нейронам и способствуют уменьшению воспалительного ответа [88].
Таким образом, роль ФНО-а при ишемическом инсульте в настоящее время представляется неоднозначной. Увеличение содержания ФНО-а в макрофагах и в нейронах ишемизированной области мозга, с одной стороны, вызывает воспалительную реакцию и увеличивает зону ишемии; с другой стороны, способствует ремоделированию ткани, регулирует глиоз и формирование рубца [141].
Наряду с ИЛ-1 и ФНО-а при экспериментальной церебральной ишемии в регуляции острофазного ответа и формировании инфарктных изменений огромную роль играет ИЛ-6 [59], инициация которого происходит при связывании ИЛ-1 со своим рецептором I типа [310]. Повышение продукции ИЛ-6 было зарегистрировано после травмы мозга и сопровождало раневое заживление, способствуя иеоваскуляризации поврежденной области и пролиферации астроцитов [0]. Необходимо отметить, что динамика уровней ИЛ-6, определяемых в СМЖ отражала изменения его концентраций в поврежденном веществе мозга. В 1995 году Х.У/агщ и соавт. [0] показали значимое увеличение мРНК ИЛ-6 в ишемизированной коре мозга крыс через 3 часа после постоянной окклюзии средней мозговой артерии, которое возросло в 10 раз через 12 часов и оставалось повышенным только в ишемизированной зоне еще, по крайней мере, '24 часа. Такой отсроченный паттерн мРНК ИЛ-6 расценивается авторами как участие этого