Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад

• Автор: Клепиков, Роман Викторович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 7 ил.

1.1. Современные взгляды на патофизиологические механизмы формирования тригеминального болевого синдрома.

1.2. Роль внутрикостных рецепторов в патогенезе нейроортопедических заболеваний.

. Лечебные блокады при тригеминальной невралгии.

.1. Внутрикостные блокады.

1.4. Резюме.

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы и методы, используемые в эксперименте.

2.1.1. Выбор экспериментальной модели.

2.1.2. Наркоз и операционное обезболивание, подготовка животных к эксперименту.

2.1.3. Регистрирующие и раздражающие электроды. Стереотаксическая техника, регистрирующая аппаратура.

2.1.4. Обоснование методов исследования.

2.2. Общая характеристика находившихся под наблюдением пациентов.
2.2.1. Методы исследования пациентов.
Глава III. Результаты экспериментального исследования.
Глава IV. Результаты клинического исследования пациентов с невралгией тройничного нерва.
4.1. Динамика клинических проявлений тригеминальной невралгии и болевого синдрома под действием внутрикостных блокад.
4.2. Эффективность внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии обусловленной сосудистой компрессией корешка тройничного нерва.
4.3. Применение внутрикостных блокад у пациентов с невралгией тройничного нерва подвергавшихся ранее деструктивным методам лечения.
4.4. Применение внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии обусловленной демиелинизируюшим заболеванием.
4.5. Опыт применения внутрикостных блокад у пациентов с постгерпетической невралгией тройничного нерва.
Обсуждение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


ТН, при которых повреждаются толстые миелиновые волокна постгерпетических невралгиях, и болевых синдромах, вызванных механическим сдавлением периферических ветвей ТН или его корешка, в первую очередь нарушающих проведение в толстых миелиновых волокнах Лиманский Ю. П., Гречко В. Е. и др. Однако подавляющее большинство НТН имеют не травматическую и не герпетическую этиологию и вряд ли могут быть объяснены с точки зрения дегенерации быстрых афферентов. Известно, что некоторые отделы ретикулярной формации ствола мозга оказывают тормозное влияние на передачу сенсорной информации на всех синаптических уровнях соматосенсорной системы, в том числе на воротный механизм сегментарного уровня. Эта тормозная функция частично зависит от объема поступающей сенсорной информации. Предполагается, что снижение объема сенсорной информации, как, например, при повреждении нерва, ослабляет тонический тормозной механизм и приводит к возникновению упорной труднопереносимой спонтанной боли. Эмоциональный стресс и некоторые лекарственные препараты, уменьшая эффективность тонических тормозных влияний из ретикулярной формации, усиливают спонтанную боль. А искусственное повышение объема поступающей сенсорной информации путем механической стимуляцией или нанесением электрических раздражений на кожу или нерва может увеличить тонические тормозные влияния из ретикулярной формации и привести к снижению боли. Эта гипотеза объясняет терапевтическую эффективность ЧЭНС путем создания временного блока проведения возбуждения по нервным волокнам.