Прогностическое значение величин мочевой экскреции метаболитов монооксида азота при острых инсультах

• Автор: Депутатова, Оксана Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. Актуальность проблемы
2. Цель работы
3. Задачи исследования
4. Научная новизна
5. Практическая значимость
6. Основные положения, выносимые на защиту
7. Личное участие
8. Внедрение в практику
9.Публикации по теме диссертации
10. Апробация
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Особенности этиологии и патогенеза острых нарушений мозгового кровообращения
1.2. Монооксид азота и его производные в биологии и медицине
1.2.1.Физико-химические свойства N0
1.2.2. Синтез N0 в организме
1.2.3. Отличие N0 от других биологически активных веществ
1.2.4. Физиологические и патологические свойства N0
1.2.5. Доноры N0
1.2.6. N0 в центральной нервной системе
1.3. Количественное определение N0 в организме
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.1.1.Основная группа больных
2.1.2. Контрольная группа больных
2.1.3. Критерии включения

2.1.4. Критерии исключения
2.2. Характеристика инструментальных методов исследования
2.2.1. Рутинное неврологическое обследование
2.2.2. Общеклиническая диагностика
2.2.3. Нейровизуализация
2.2.4. Определения конечных устойчивых метаболитов монооксида азота в моче
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНЖО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
3.1.Величины ЫОх при ишемическом инсульте
3.2.Величины ЫОх при геморрагическом инсульте
3.3.Объем поражения головного мозга и мочевая экскреция конечных метаболитов N0
3.4. Влияние сопутствующих заболеваний на мочевую экскрецию ЫОх
3.4.1.Сахарный диабет
3.4.2.0страя бронхо-легочная патология
3.4.3. Острый инфаркт миокарда
3.4.4. Тромбоэмболия легочной артерии
3.4.5. Желудочно-кишечные кровотечения
3.5. Влияние некоторых лекарственных препаратов на мочевую экскрецию ЫОх у больных с ОНМК
3.5.1.Влияние экзогенных органических нитратов на мочевую экскрецию ЫОх
3.5.2. Влияние глюкокортикостероидов на мочевую экскрецию ЫОх
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
АД - артериальное давление.
АТФ - аденозинтрифосфат.
АКО - аминокислотные остатки.
ВББ - вертебрально-базиллярный бассейн.
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения.
ГИ - геморрагический инсульт.
ГКС - глюкокортикостероиды.
ГЦ - гуанилатциклаза.
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер.
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота.
ЖКК - желудочно-кишечные кровотечения.
ИИ - ишемический инсульт.
КТ - компьютерная томография.
Мг/л - миллиграмм в литре.
Мг/12 часов - миллиграмм за 12 часов.
МРТ - магнитно-резонансная томография.
НРО - нейрореанимационное отделение.
ОБИЛ - острые бронхиты и пневмонии.
ОНМК - острое нарушение мозгового крообращения.
ОСЗ - острые сопутствующие заболевания.
ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения. ПЦР - полимеразная цепная реакция.
ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография.
РНК - рибонуклеиновая кислота.
СМА - средняя мозговая артерия.
СД - сахарный диабет.
ТИА - транзиторная ишемическая атака.
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.
ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания.

потенцировании памяти нейронов. Также он ингибирует адгезию
тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке, препятствует агрегации последних [219]. Последнее свойство может иметь большое значение на ранних стадиях развития тромбов и в генезе атеросклеротических повреждений стенки сосудов [200]. Участие N0 в развитии атеросклероза может заключаться и еще в одной стороне его действия. N0 может выступать в роли антиростового фактора, препятствующего пролиферации
гладкомышечных клеток стенки сосудов, важного звена в патогенезе болезни [216].
Целенаправленный рост и ветвление отростков нейронов, установление новых синаптических контактов в процессе развития нервной системы во многом определяется возбуждением нервных клеток. Нейроны,
содержащие ИО-синтазу, показаны еще в эмбриональном периоде, и,
как полагают, N0 может инициировать разветвление растущих аксонных и дендритных веточек и стимулировать образование синапсов. Эта область нейробиологии остается еще малоисследованной [218].
В патологических условиях происходит синтез большого количества N0 за короткое время. Действие N0 в мозге в этих условиях может быть определено как:
1) провоцирующее отека мозга;
2) проконвульсант;
3) подавляющего синтез АТФ;
4) ввиду вазодилатационного, антикоагулянтного и повышающего проницаемость сосудов действия со стороны N0 - усиление кровоизлияния при геморрагическом инсульте и геморрагическое пропитывание при ишемическом;
5) N0 замедляет синтез белка в любых клетках;
6) Замедляет регенерацию отростков нейроцитов;
7) Замедляет рост и пролиферацию нейроглии;