Полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз М1 и Т1 у детей с атопическим дерматитом

• Автор: Ляпунова, Анна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 112 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы

1Л Патогенетические механизмы развития атопии. Атопический дерматит как экологически обусловленное заболевание

1.2 Механизмы воздействия ксенобиотиков на организм ребенка

1.3 Система биотрансформации ксенобиотиков как механизм адаптации к воздействию токсических веществ

1.4 Суперсемейство глутатион 8-трансфераз: структура и свойства

1.5 Полиморфизм ферментов биотрансформации ксенобиотиков и предрасположенность к заболеваниям

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика группы детей с атопическим дерматитом
2.3 Характеристика группы контрольной группы II
2.4 Клинические, аллергологические и иммунологические методы исследования
2.5 Генотипические методы исследования
2.5.1 Реактивы
2.5.2 Оборудование
2.5.1 Получение образцов крови и выделение ДНК
2.5.2 Определение генотипов СБТМ! и С5Т77
2.6 Статистическая обработка результатов исследования
Глава III. Результаты собственных исследований
3.1 Ассоциация полиморфизма глутатион 8-трансфераз М1 и Т1 с риском развития атопического дерматита у детей

3.2 Связь генотипов ОБТП и С8ТМ1 с особенностями клинического течения атопического дерматита
3.3 Данные аллергологического обследования у детей с различными генотипами ОБТМ! и ОБТТ1
3.4 Влияние пассивного курения на предрасположенность и особенности клинического течения атопического дерматита у детей с разными генотипами (75ТМ7 и ОБТП
3.5 Эффективность терапии атопического дерматита у детей с различными генотипами и (75777
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список цитируемой литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - атопический дерматит
БА - бронхиальная астма
БАВ - биологически активные вещества
ИЗА - индекс загрязнения атмосферы
КЛ - клетки Лангерганса
ПДК - предельно допустимая концентрация
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЦР - полимеразная цепная реакция
УДФ - глюкуронозил-трансфераза - уредин-дифосфат-глюкуроназил-трансфераза
ФБК - ферменты биотрансформации ксенобиотиков
FceRI - высокоаффинный рецептор иммуноглобулинов класса Е
CYP - цитохром Р450
GSH - восстановленый глутатион
GST - глутатион S-трансферазы (ферменты)
GST- гены глутатион S-трансфераз
GSTM1 - глутатион S-трансфераза Ml (фермент)
GSTT1 - глутатион S-трансфераза Т1 (фермент)
GSTM1 - ген глутатион S-трансферазы Ml GSTT1 - ген глутатион S-трансферазы Т1 IgE - иммуноглобулины класса Е IgG - иммуноглобулины класса G OR - (odds ratio) - отношение шансов
SCORAD - (Scorning of Atopic Dermatitis) - индекс степени тяжести АД

У 74 (67,9%) пациентов кожных процесс носил распространенный характер, у 20 (18,3%) - диффузный, 15 (13,8%) детей наблюдались с ограниченным поражением кожных покровов.
Распределение больных в зависимости от частоты рецидивирования кожного процесса представлено в таблице
Таблица
Частота обострений кожного процесса у детей с атопическим дерматитом
Частота рецидивирования Количество больных
Непрерывно-рецидивирующее 12(11,0%)
6-8 раз в год 9 (8,2%)
4-5 раз в год 38 (34,9%)
2-3 раза в год 32 (29,4%)
1 раз в год 18(16,5%)
Как видно из таблицы, у всех детей кожный процесс носил рецидивирующий характер, кроме этого для 75,6% детей была характерна сезонность обострений, преимущественно в осенне-весенний, осенне-зимний период.
Клинические формы атопического дерматита у обследованных детей были выделены в зависимости от характера соотношения морфологических элементов на коже (табл.2.3).
Экссудативную форму наблюдали у 7 (6,4%) больных. Кожный процесс характеризовался преобладанием в очагах эритемы, отечности, микровезикуляции с развитием мокнутия, образованием корок, эрозий и трещин. Высыпания локализовались чаще всего на лице, разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. У 3 детей было поражено более 60% кожного покрова. Сухость вне очагов поражения была выявлена у 4 детей.