Медиаторы воспаления и фиброгенеза при инфекции мочевой системы у детей

• Автор: Серова, Галина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 95 с. : 15 ил.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ И МЕДИАТОРАХ В ОСП А ЛЕНИН И ФИБРОГЕНЕЗА. (обзор литературы). С

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ С

ГЛАВА 3. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ФИБРОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ С ИНФЕКЦИЕЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ. С

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОГО МАКСИМУМА ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ ПРИ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ. С

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ С

ВЫВОДЫ С

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВУ - внутривенная урография,

ИЛ (IL) - интерлейкин
ИМС - инфекция мочевой системы
МЦГ - микционная цистография,
НС - нефросклероз
ПМР - пузырно-мочеточниковый рефлюкс ПН - пиелонефрит
ТФР- р (TGF-p) - трансформирующий фактор роста-р ФНО-а (TNF-а) - фактор некроза опухоли-а
ELISA - метод твердофазного энзим-связанного иммуносорбентного анализа
eNOS - конститутивная эндотелиальная NO-синтаза
iNOS - индуцибельная макрофагальная NO-синтаза
nNOS - конститутивная нейрональная NO-синтаза
N0 - оксид азота

Ежегодные популяционные исследования свидетельствуют о неуклонном нарастании частоты ИМС в детском возрасте. Среди детей' ! раннего возраста (первых трех лет жизни) эта патология встречается чаще,
чем острая респираторная инфекция (5, 27,41,57,86,133,148,). Развитие заболевания возможно даже у новорожденных (97,123). При этом более чем у трети больных первого года жизни (36,4%) после первого эпизода ИМС отмечаются признаки деструкции почечной паренхимы.
Исследованиями последних лет установлено участие ряда биологически активных соединений в развитии нефропатий у детей (36,47,99,141). В настоящее время интерес исследователей все больше привлекают цитокины,
< факторы роста, оксид азота, способствующие возникновению
воспалительной реакции и влияющие на процессы клеточной пролиферации. Считается, что именно эти соединения непосредственно участвуют в процессе фиброгенеза, определяя степень нефросклероза (127, 129, 131).
Причины происходящих в почках изменений широко обсуждаются в литературе, но до настоящего времени однозначного ответа на этот вопрос не получено. Не определены критерии ранней диагностики и возможности обратного развития инфильтративно-воспалительных процессов в почечной паренхиме, что особенно важно у детей первого года жизни.
Все выше сказанное обусловило необходимость изучения инфекции мочевой системы у детей раннего возраста с точки зрения влияния медиаторов воспаления и факторов роста на активность воспалительного , процесса в почках и степень прогрессирования нефропатии.
I Исходя из этого, была сформулирована цель исследования: определить
изменения продукции медиаторов воспаления и фиброгенеза при инфекции мочевой системы у детей первых месяцев жизни для оптимизации диагностики и лечения.

Анализ состояния системы цитокинов у детей с нарушениями уродинамики выявил зависимость содержания в моче интерлейкинов-6, -10 и ФНО-а от выраженности структурно-функциональных изменений почек и мочевых путей. Так наибольшие показатели концентрации в моче цитокинов отмечались у детей с рефлюксирующими мегауретерами и гидронефрозами (рис. 3.1.4).
Рис. 3.1.4.
Рис. 3.1.4. Содержание цитокинов в моче у больных с нарушениями уродинамики

2-я группа(в целом) Дети с ПМР (п=16) Дети с
гидронефрзами и мегауретером (п=7)