Оценка эффективности взаимодействия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и аспирина в комбинированной фармакотерапии больных острым инфарктом миокарда

• Автор: Михайлова, Зинаида Дмитриевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ФАРМАКОТЕРАПИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ИНГИБИТОРАМИ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И АСПИРИНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Комбинированная фармакотерапия острого инфаркта

миокарда
1.2. Обоснование применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в комбинированной фармакотерапии острого инфаркта миокарда
1.3. Клинические исследования эффективности применения каптоприла у больных острым инфарктом миокарда
1.4. Клинические исследования эффективности применения эналаприла у больных острым инфарктом миокарда
1.5. Клинические исследования эффективности применения моэксиприла у больных острым инфарктом миокарда
1.6. Клинические исследования эффективности применения ацетилсалициловой кислоты (аспирина) у больных острым инфарктом миокарда
1.7. Совместное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и аспирина у
больных острым инфарктом миокарда
1.8. Осложнения терапии ацетилсалициловой кислотой у больных острым инфарктом миокарда
1.9. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта у больных острым инфарктом миокарда
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда
2.2. Методы исследования
2.3. Характеристика способа определения эффективных доз ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при использовании комбинированной фармакотерапии больных острым инфарктом миокарда
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И АСПИРИНА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
3.1. Результаты совместного применения каптоприла и аспирина
у больных острым инфарктом миокарда

3.2. Результаты совместного применения эналаприла и аспирина
у больных острым инфарктом миокарда
3.3. Результаты совместного применения моэксиприла и аспирина
у больных острым инфарктом миокарда
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗНЫХ ДИАПАЗОНОВ ДОЗ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА ФОНЕ ПРИЕМА АСПИРИНА В КОМБИНИРОВАННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
4.1. Клиническая эффективность применения разных доз каптоприла на фоне приема аспирина в комбинированной фармакотерапии острого инфаркта миокарда
4.2. Клиническая эффективность применения разных доз эналаприла на фоне приема аспирина в комбинированной фармакотерапии острого инфаркта миокарда
4.3. Клиническая эффективность применения разных доз моэксиприла на фоне приема аспирина в комбинированной фармакотерапии острого инфаркта миокарда
4.4. Анализ эффективности комбинированной фармакотерапии больных острым инфарктом миокарда с использованием разных доз ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента на фоне аспирина
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ И СТРУКТУРЫ ИЗМЕНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ФОНЕ ПРИЕМА АСПИРИНА
5.1. Клинические проявления изменений гастродуоденальной зоны
при остром инфаркте миокарда
ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ЧЕРЕЗ ГОД НАБЛЮДЕНИЯ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ (ЗАКЛЮЧЕНИЕ)
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АПФ - ангиотензинпревращающий фермент БАБ - бета-адреноблокатор ГБ - гипертоническая болезнь ГДК- гастро-дуоденальное кровотечение ДИК - двенадцатиперстная кишка ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента ИБС - ишемическая болезнь сердца ИПП - ингибитор протонной помпы КФК МВ - МВ фракция креатинфосфокиназы КШ - кардиогенный шок
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ПИС - ранняя постинфарктная стенокардия
РАС -ренин-ангиотензиновая система
СД - сахарный диабет
СН - сердечная недостаточность
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ФК - функциональный класс
ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЦОГ - циклооксигеназа
ЭКГ - электрокардиография
ЭХО КС - ультразвуковое исследование сердца
ЯБЖ - язвенная болезнь желудка
ЯБДПК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

V. Serebruany и соавт. (2002) проанализировали риск кровотечений при применении различных антитромбоцитарных средств на основании результатов 50 исследований в целом у 338 191 больного. Самой низкой (3,6%) частота любых кровотечений была при применении аспирина в дозе менее 100 мг, а при назначении аспирина в дозе более 100 мг - она составила 9,5% [284].
A. Lanas и соавт. (2003) подтвердили безопасность использования аспирина в малых дозах [278]. Напротив, В.Т. Ивашкин отмечает значительный риск развития гастродуоденальных осложнений при использовании низких доз аспирина [49].
Сроки развития НПВС-гастропатии по данным разных авторов противоречивы. В.Т. Ивашкин и соавт. [49, 120, 142] , ЕЛНасонов [100] и Н.Н.Крылов [73] показали, что в первые 30 дней приема НПВС риск их развития наиболее высок, но он может сохраняться в течение нескольких месяцев и после прекращения их приема [142]. По данным А.Е. Каратеева и соавт. [58] гастропатии достоверно чаще выявлялись у пациентов, принимавших НПВС менее месяца (53,7%). П.Я. Яковенко и Э.П. Григорьев [37] отметили развитие гастропатии у 70% больных при приеме НПВС в течение 6 недель и более.
Патогенез развития НПВС-гастропатии связывают с: подавлением продукции простагландинов в результате блокады фермента ЦОГ-1 (простагландинсинте-таза), участвующего в их синтезе посредством катализации присоединения молекулярного кислорода к арахидоновой кислоте, что приводит к образованию PGG2, а затем PGH2, который превращается в физиологически активные про-стагландины и тромбоксаны, участвующие в сохранении целостности слизистой оболочки ЖКТ; [37, 48, 49, 58, 61, 100, 101, 120, 122, 163, 323] увеличением образования свободных радикалов, фактора некроза опухолей [48, 49, 100, 120, 163], а также с усилением выработки ряда биологических медиаторов (лейкотриены, компонент С5а комплемента, цитокины), способствующих адгезии нейтрофильных лейкоцитов с образованием в сосудах «белых тромбов», которые вызывают окклюзию и нарушение кровотока [37, 48, 49, 120, 163]; прямым раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (в связи с