Клинико-функциональные особенности формирования эндотелиальной дисфункции у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом

• Автор: Воробьев, Сергей Владиславович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 295 с. : 51 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Принятые сокращения.

Введение.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

НАРУШЕНИЯ СОСУДОДВИГАТЕЛНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

(обзор данных литературы).

1.1. Оценка роли дисфункции эндотелия в патогенезе нарушений периферического кровообращения у больных с артериальной гипертензией.

1.2. Изменение активности калликреин-кининовой системы у больных с АГ.

1.3. Оценка роли дисфункции эндотелия в патогенезе нарушений периферического кровообращения у больных сахарным диабетом.

1.4. Перспективы фармакологического восстановления функции эндотелия.

1.5. Медицинская и экономическая эффективность лечения артериальной гипертонии и сахарного диабета
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
II. 1. Дизайн исследования.
11.2. Характеристика клинического материала.
11.3. Инструментальные методы исследования.
11.4. Биохимические методы исследования.
11.5. Методические подходы к фармако-экономической организации исследования и анализу исследуемых групп.

ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
III. 1. Состояние системной гемодинамики у больных артериальной гипертензией.
Ш.2. Состояние эндотелиальной функции, сосудистое ремоделирование артерий и активность протеолитических систем у больных артериальной гипертензией.
III.3. Изменение липидного профиля и содержания лейкоцитарного оксида азота у больных артериальной гипертензией.
Ш.4. Взаимосвязь между показателями эндотелиальной функции артерий и патогенетическими факторами сосудистого поражения у больных артериальной гипертензией.
III.5. Фармакотерапевтическая коррекция системной и регионарной гемодинамики у больных АГ.
ГЛАВА IV. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.
IV. 1. Состояние системной гемодинамики у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 1 типа.
ГУ.2. Состояние эндотелиальной функции, сосудистое ремоделирование артерий и активность протеолитических систем у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 1 типа.
.3. Изменение липидного профиля и содержания лейкоцитарного оксида азота у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 1 типа.
IV.4. Взаимосвязь между показателями эндотелиальной функции артерий и патогенетическими факторами сосудистого поражения у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 1 типа.

IV.5. Изменение периферического кровообращения и активности протеолитических систем у больных сахарным диабетом 1 типа.
IV.6. Фармакотерапевтическая коррекция системной и регионарной гемодинамики у больных АГ и СД 1т.
ГЛАВА V. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.
УЛ.Состояние системной гемодинамики у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.
V.2. Состояние эндотелиальной функции, сосудистое ремоделирование артерий и активность протеолитических систем у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.
У.З. Изменение липидного профиля и содержания лейкоцитарного оксида азота у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.
У.4. Взаимосвязь между показателями эндотелиальной функции артерий и патогенетическими факторами сосудистого поражения у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.
У.5. Изменение периферического кровообращения и активности протеолитических систем у больных сахарным диабетом 2 типа.
V.6. Фармакотерапевтическая коррекция системной и регионарной гемодинамики у больных АГ и СД 2 типа.
ГЛАВА VI. ФАРМАКО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
VI. 1. Характеристика принимаемых лекарственных препаратов.
У1.2. Изменения клинических показателей в результате лечения.
У1.3. Фармако-экономическая оценка лечения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о значительных сдвигах ККС при сердечно-сосудистых заболеваниях. Можно полагать, что эффективность медикаментозного лечения сосудистых заболеваний в определенной степени зависит от исходного состояния кининовой системы крови и почек (Vanhoutte P.M., Boulanger С.М., 1995). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и про-стагландинов, и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. Действие кининов и простагландинов заключается в усилении почечного кровотока, увеличении диуреза, натрийуреза и т.д. Гипотензивные эффекты кининов опосредуются, по крайней мере, частично, путем высвобождения NO эндотелиальными клетками. Как известно, одной из наиболее мощных сосудорасширяющих субстанций является брадикинин (Illiano S. et al., 1994). Обладая прямым вазо-дилатирующим эффектом, он через В2-рецепторы стимулирует продукцию N0. По некоторым данным, брадикинин также стимулирует синтез фактора гиперполяризации эндотелия - потенциального вазодилататора (Mombouli J.V., Vanhontte P.M., 1995). В больших артериях этот фактор может поддерживать почти нормальный уровень эндотелийзависимого расслабления при нарушении синтеза N0 (Zhang J., 1995). Как стимулятор продукции оксида азота, простациклипа и тканевого активатора плазминогена, брадикинин играет важную роль в сохранении фибринолитического равновесия и проявляет антиагрегирующий эффект. Еще совсем недавно полагали, что локальное накопление брадикинина является единственным механизмом, посредством которого ингибиторы АПФ проявляют свои многочисленные благоприятные эффекты на сосуды. Показано, что кольца изолированных артерий с сохраненным эндотелием расслабляются в ответ на действие калликреина, синтез которого увеличивается при обработке макропрепарата ингибитором АПФ периндоприлатом (эта реакция отсутствует в препаратах с поврежденным эндотелием) (Gohlke P., Unger Т., 1995). При активации системы калликреин-брадикинин в стенке сосудов может вырабатываться достаточное количество