+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-метаболические механизмы развития ишемической дисфункции и сердечной недостаточности у больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом; возможности их вторичной профилактики

Клинико-метаболические механизмы развития ишемической дисфункции и сердечной недостаточности у больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом; возможности их вторичной профилактики
  • Автор:

    Кузнецова, Алла Владимировна

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Томск

  • Количество страниц:

    154 с. : 13 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1Л.	Пути повышения эффективности восстановительного 
1Л Л.	Новые представления об ишемической дисфункции сердца,



ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ


Современные возможности оптимизации восстановительного лечения больных с постинфарктной дисфункцией сердца и

перенесших реваскуляризацию

1Л. Пути повышения эффективности восстановительного

лечения больных ИБС

1Л Л. Новые представления об ишемической дисфункции сердца,


патогенезе инициирования и становления ИБС
1Л.2. Синдром оглушенного миокарда
1Л .3. Ишемический синдром гибернации миокарда
1Л .4. Синдром прерывистой ишемии (прекондиционирования)
миокарда
1Л.5. Синдром невозобновления кровотока (no-reflow)
1Л .6. Дисфункция эндотелия в патогенезе ИБС и ХСН
1Л .7. Механизмы ишемии миокарда при дисфункции эндотелия
1.1.8. NO и атерогенез
1.2. Патогенетические механизмы развития метаболического ;
синдрома у больных ИБС с ИНСД
1.3. Возможности оптимизации восстановительного лечения в
отдельных группах больных тяжелых ФК ИБС и подвергшихся реваскуляризации
1.3.1. Реваскуляризация больных старших возрастных групп (старше
70 лет)
1.3.2. Особенности течения ИБС с сахарным диабетом типа 2 и
эффективность коронарной реваскуляризации
1.3.3. Неблагоприятное влияние сахарного диабета на отдаленные

результаты коронарного шунтирования
1.3.4. Улучшение прогноза больных с постинфарктной дисфункцией
JDK со сниженной фракцией выброса
1.4. Стратегия антиишемической медикаментозной терапии и вторичной профилактики ИБС
1.4.1. Влияние p-адреноблокаторов нового поколения во вторичной
профилактике коронарной недостаточности, постинфарктной дисфункции ЛЖ, ХСН у больных ИБС
1.4.2. Механизмы положительного действия Р-адреноблокаторов при
ишемической дисфункции ЛЖ с ХСН
1.4.3. Основные принципы назначения БАБ
1.4.4. Метаболические эффекты БАБ нового поколения
1.4.5. Особенности фармакодинамики липофильных БАБ
1.4.6. Особенности фармакодинамики гидрофильных БАБ
1.4.7. Влияние БАБ на улучшение сократительной функции миокарда
1.4.8. Влияние БАБ на повышение физической толерантности
1.4.9. Влияние БАБ на улучшение качества жизни больных ИБС
1.4.10. Применение метопролола при реабилитации больных ИБС
1.5. Коррекция дислипидемии у больных сахарным диабетом типа 2,
ассоциированным с коронарным атеросклерозом и ИБС
1.5.1. Дислипидемия как фактор риска у больных ИБС с СД типа
1.5.2. Пути повышения эффективности и безопасности антиишемичес-
кой кардиопротекции у больных с использованием ингибитора ГМК КоА- редуктазы симвастатина: по данным Исследования защита сердца
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2 НА ОТ-

ДА ЛЕННЫЕ (3 ГОДА) РЕЗУЛЬТАТЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИБО
ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
ЗЛ. Клинико-ангиологические особенности ишемии миокарда,
ассоциированной с сахарным диабетом типа
3 Л Л. Влияние сахарного диабета типа 2 на коронарную недостаточ-
ность, перфузию миокарда и физическую толерантность у
пациентов, подвергшихся КШ
3 Л .2. Клинико-ангиологическое состояние коронарного русла у больных ИНСД
3.2. Динамика проявлений коронарной недостаточности и оценка
антиишемической эффективности КШ у больных ИНСД
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА АНТИИШЕМИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ р-АДРЕНОБЛОКАТОРА НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ
НЕБИВОЛОЛА В СРАВНЕНИИ С МЕТОПРОЛОЛОМ CR/XL У БОЛЬНЫХ ИБС, АССОЦИИРОВАННОЙ С ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА
4.1. Антиишемическая и гемодинамическая эффективность небиво-лола у больных с сахарным диабетом типа
4.2. Антиишемическая и гемодинамическая эффективность 2-месячной терапии ß-адреноблокатором метопрололом CR/XL у больных ИБС в сочетании с СД типа
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ НА РАЗВИТИЕ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, РЕЦИДИВЫ СТЕНОКАРДИИ ПОСЛЕ АКШ, ДИСЛИПИДЕМИЮ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫМ р,-АДРЕНОБЛОКАТОРОМ
НЕБИВОЛОЛОМ
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ АТЕРОГЕННОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ НА СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОГО РУСЛА, ПРОХОДИМОСТЬ КОРОНАРНЫХ ШУНТОВ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ И ГИПО-ЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДЛИТЕЛЬНОЙ (12-36 МЕС.)

ПОЛНОСТЬЮ. В отличие ОТ неселективных БАБ селективные Р! адреноблокаторы не удлиняют гипогликемию, индуцированную инсулином, так как гликогенолиз и секреция глюкагона опосредуется через р2-адренорецепторы. В клинических исследованиях было установлено, что метопролол и бисопролол по влиянию на углеводный обмен при СД типа 2 не отличаются от плацебо и коррекции гипогликемических средств не требуется [47]. Тем не менее, чувствительность к инсулину под влиянием блокаторов Р~ адренорсцепторов прежде всего неселективных может снижаться.
Вазодилатируюгцее действие присутствует лишь у некоторых БАБ (карведилол, небиволол, лабетолол) и может иметь важное клиническое значение.
1.4.5. Особенности фармакодинамики липофильных БАБ
Липофильные, хорошо растворяющиеся в жирах БАБ, хорошо проникают через все мембраны в организме человека, включая гематоэнцефалические. Классическим представителем данной группы препаратов является пропраналол, обладающий быстрым и полным всасыванием препаратов при приеме внутрь, у него очень высокий метаболизм первого прохождения через печень, т.е. основная масса лекарственного средства метаболизируется в печени, в связи с чем примерно половина препарата не достигает системного кровотока и не оказывает никакого действия. Препарат активно связывается с белками плазмы крови, имея короткий период полуэлиминации - 2-3 часа.
1.4.6. Особенности фармакодинамики гидрофильных БАБ
Как известно, по классификации БАБ делятся на кардиоселективные, неселективные, с внутренней симпатомиметической активностью и без таковой; липофильные и гидрофильные. По своим фармакологическим признакам БАБ неоднородны. В зависимости от совокупности химических и физико-химических свойств препараты этой группы различаются особенностями влияния на (Зг и р2-адренорецепторы. В отношении конкурентного антагонизма к Р-адренорецепторам сердца различают кардиоселективные (преимущественное действие на ргадренорецепторы) и

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.239, запросов: 967