Клинико-патогенетические аспекты биоаминных нарушений при ревматоидном артрите в сочетании с хроническим гастритом

• Автор: Овечкина, Алина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 152 с. : 9 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Общие сведения об этиологии и патогенезе ревматоидного
артрита
1.2. Роль биогенных аминов в патогенезе ревматоидного артрита
1.3. Роль гистамина, серотонина и катехоламинов в патогенезе
хронического гастрита
1.4. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа
1.5. Озонотерапия и механизмы ее действия
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методика применения озонотерапии
2.3. Методики исследования
2.3.1. Люминесцентно-гистохимические методы определения 58 биоаминов крови и слизистой оболочки желудка
2.3.2. Статистическая обработка материала
Глава 3. Уровни гистамина, серотонина и катехоламинов в
крови и слизистой оболочке желудка у обследуемых пациентов
3.1. Динамика уровней гистамина, серотоонина и катехоламинов в 72 структурах крови и слизистой оболочке желудка здоровых людей
3.1.2. Динамика люминесцентно-гистохимических показателей крови 75 и слизистой оболочки желудка обследуемых больных
Глава 4. Результаты лечения и их обсуждение
4.1. Динамика клинико-лабораторных проявлений до и после 90 лечения
4.2. Характеристика изменений динамики уровня биоаминов крови и 97 слизистой оболочки желудка в процессе лечения
4.3. Отдаленные результаты лечения
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
АМФ аденозинмонофосфат
АДФ Аденозиндифосфат
АТФ Аденозинтрифосфат
АОЗ Антиоксидантная защита
ВЭБ Вирус Эпштейна-Барр
ДОФА Диоксифенил аланин
ил Интерлейкин
ИФН Интерферон
комт Катехоламин-о-метилтрансфераза
МАО Моноаминооксидаза
ОТ Озонотерапия
ОИУК Оксииндолуксусная кислота
ОФР Озонированный физиологический раствор
пол Перекисное окисление липидов
РА Ревматоидный артрит
СОЖ Слизистая оболочка желудка
СОЭ Скорость оседания эритроцитов
стг Соматотропный гормон
ФНО Фактор некроза опухоли
хг Хронический гастрит
хпн Хроническая почечная недосточность
Нр Helicobacter pylori
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования сочетанной патологии обусловлена, прежде всего, признанным в настоящее время клиницистами и морфологами мнением о довольно частой возможности одновременного течения у одного больного двух и более взаимоотягощающих и усугубляющих прогноз болезней. Значительный интерес в этом отношении представляет возможность совместного развития и проявления таких распространенных заболеваний, как ревматоидный артрит (РА) и хронический гастрит. Это связано с продолжающимся неуклонным ростом каждого из рассматриваемых заболеваний и данными о более частом их сочетании (Фадеенко Г.Д., 2004; Бардахъян Э.А и соавт., 2005; Emery. Р., 2006).
Практическая значимость проблемы сочетанной патологии обусловлена еще и тем, что многие причины довольно частой наклонности к одновременному течению ревматоидного артрита (РА) и хронического гастрита (ХГ) раскрыты далеко не полностью, клинические особенности изучены недостаточно, комплексная терапия фактически не разработана. Профилактические мероприятия, проводимые без учета конкретных механизмов подобной совместной патологии, пока недостаточно эффективны. Интерес к проблеме сочетанной патологии был незаслуженно потерян в последние десятилетия, по-видимому, в связи с приоритетным направлением узкой специализации в медицине. Однако появившаяся концепция семейной медицины и параллельная организация широкой сети офисов общей врачебной практики вновь активизировала научные разработки в этой области.
Ревматоидный артрит (РА) представляет серьезную медикосоциальную проблему в связи с большой распространенностью в популяции, прогрессирующим течением, высокой частотой поражения лиц трудоспособного возраста, рано возникающим снижением функциональных способностей, потерей профессиональных и социальных навыков,
клетках, тромбоцитах, тучных клетках. В центральной нервной системе серотонин является модулятором (Девойно JI.B., Ильюченко Р.Ю., 1983). Серотонин выявлен в нейроэндокринных клетках APUD-системы. Доказана медиаторная функция серотонина в головном мозге и в ганглиях аурэбаховского сплетения (Соловьев В.Е., Красильников Л.И.,1975).
МАО является ферментом с выраженной биологической универсальностью. МАО действует и на другие амины: норадреналин, адреналин, дофамин. Это связано, очевидно, с тем, что МАО - не один фермент, а система структурно связанных митохондриальных изомеров (Udenfriend S., 1958). МАО сосредоточена в местах нахождения серотонина и механизм ее активности совпадает с высоким содержанием амина. Фермент способен инактивировать до 90% серотонина, находящегося в организме (Пасхина H., I960); и поскольку является мембранно-связанным ферментом митохондрий, то разрушает только внутриклеточный серотонин. Выявлено множество форм МАО.
Свойства серотонина многообразны. Серотонин оказывает влияние на функциональную активность тимуса, вызывая в малых дозах пролиферацию мозгового вещества тимусных долек, увеличивает число тимусных телец, способствует появлению плазматических клеток в премедуллярной зоне , угнетает первичный иммунный ответ, вместе с гистамином освобождается при реакции антиген - антитело и участвует в реакции гиперчувствительности замедленного типа (Елисеева А.С.и соавт., 1982). Установлено, что серотонин вытесняет норадреналин из тканевых резервов, подавляет захват норадреналина нервными окончаниями и тромбоцитами, является либератором гистамина. По мнению A.C. Елисеевой (1982) свободный серотонин в период контакта организма с антигеном вызывает угнетение первичного иммунного ответа, нарушение формирования иммунной памяти, уменьшение иммунокомпетентных клеток. JI.B. Девойно (1983) отмечала тормозное влияние повышенного уровня серотонина. Данные об угнетении иммунного ответа введением предшественника