Клиническое значение эндометриальных факторов в генезе неразвивающейся беременности

• Автор: Липовенко, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 14 ил.

Оглавление

Введение

Глава I. Современные представления о неразвивающейся

беременности (обзор литературы)

1.1. Основные этиологические и патогенетические факторы неразвивающейся беременности

1.2. Особенности клинического течения неразвивающейся

беременности

1.3. Роль эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ в диагностике различных нарушений состояний плода

1.4. Морфофункциональное состояние эндометрия при невынашивании беременности

Глава П. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Основные методы исследования
Глава III. Результаты комплексного обследования пациенток.
3.1. Клинические и ультразвуковые признаки неразвивающейся
беременности
3.2. Морфофункциональная характеристика эндометрия у
обследованных пациенток
3.2.1. Морфофункциональная характеристика эндометрия при
физиологической беременности
3.2.2. Морфофункциональная характеристика эндометрия при
неразвивающейся беременности
3.3. Роль инфекции в генезе неразвивающейся беременности

3.4. Особенности гормональной функции яичников у пациенток с неразвивающейся беременностью

3.5. Иммунные и генетические нарушения у пациенток с
неразвивающейся беременностью
Глава IV. Прегравидарная подготовка женщин с неразвивающейся беременностью.
4.1. Алгоритм прегравидарной подготовки женщин, перенесших неразвивающуюся беременность
4.2. Оценка эффективности прегравидарной подготовки женщин с
неразвивающейся беременностью
Глава V. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Введение
Актуальность проблемы.
Научный интерес к проблеме невынашивания беременности не только не ослабевает, а в последние годы возрастает в связи с появлением новых технических возможностей, позволяющих уточнить этиологические факторы, и по-новому подойти к выяснению патогенетических механизмов привычных и спонтанных выкидышей.
Среди различных форм невынашивания беременности особое место занимает неразвивающаяся беременность (missed abortion) в I триместре, т. е. гибель эмбриона или анэмбриония с задержкой элементов хориального мешка в полости матки.
Проблема неразвивающейся беременности чрезвычайно актуальна как в клиническом, так и в социальном аспекте, так как частота данной патологии в структуре репродуктивных потерь достаточно высока (10-20 %) и среди ранних репродуктивных потерь составляет 45- 88,6% [109, 130].
Наиболее частыми причинами неразвивающейся беременности являются эндокринные и иммунные нарушения у матери, персистирующий эндометрит, хромосомные аномалии [131, 140, 143].
Стабильно высокая частота и многофакторность этой патологии, тяжесть осложнений для матери диктуют необходимость дальнейшего изучения ее этиологических и патогенетических факторов, совершенствования существующих и разработки новых методов профилактики, лечения и реабилитации женщин с неразвивающейся беременностью.
Современные исследования показали, что материал, полученный в результате выскабливания стенок полости матки, дает большую информацию для диагностики причин и адекватного последующего лечения женщин с данной патологией [140]. Гистологический анализ позволяет выявить этиопатогенетические варианты неразвивающейся беременности на

определяется в цитоплазме эпителиоцитов с постепенным снижением экспрессии ПАМГ к 7-8-ой неделе. Иммунногистохимическим методом выявлено, что в строме децидуальные клетки промежуточного типа были ПАМГ - негативны на 3-5 нед. Только отдельные из них, особенно, в адвентиции спиральных артериол были иммуноокрашены. Однако, к 7-8 нед. Число ПАМГ-положительных клеток увеличивалось. В конце I триместра они образовывали компактные зоны децидуальных клеток [19].
В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции-цитотрофобластическая инвазия, когда из наружного трофобластического слоя бластоцисты пролиферируют вначале симпластические комплексы, а затем изолированные клетки цитотрофобласта, составляющие в целом цитотрофобластический щит. Он активно продуцирует каскад особых цинк-зависимых металлопротеаз, которые «протравливают» дорогу для погружающейся бластоцисты [88]. Кроме осуществления собственно имплантации, инвазия цитотрофобласта направлена в сторону спиральных артериол базального эндометрия, то есть его функционального слоя в зоне погружения бластоцисты, а затем - хориального мешка.
Все остальные процессы в базальном эндометрии сопряжены с цитотрофобластической инвазией. Максимальная плотность распределения цитотрофобласта в базальном эндометрии выявлена на 6-ой неделе после оплодотворения (п.о.) [87, 89] с последующим уменьшением их числа с 9-10-ой нед., что соответствует первой волне цитотрофобластической инвазии [221,271,266, 88].
Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара - и аутокринной регуляцией. Показано, что отдельные представители семейства ГСРБ, в частности ЮБ-П экспрессируются в цитотрофобласте, инвазирующем стенки спиральных артериол, и стимулируют лизирующую способность металлопротеаз, которые разрушают стенки спиральных артериол и способствуют возникновению их устьв,