Ведение пациенток с осложненной формой эктопии шейки матки

• Автор: Семиошина, Ольга Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : 41 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Современный взгляд на проблему патологии шейки матки
(Обзор литературы)
1.1. Патология шейки матки в структуре репродуктивного здоровья женщины
1.2. Классификация заболеваний шейки матки
1.3. Этиология и патогенез (доказанное и дискутабельное)
1.4. Современные методы диагностики заболеваний шейки
матки
1.5. Основные принципы и методы лечения
1.6. Общие патофизиологические механизмы репаративных процессов
и возможности энзимотерапии
Глава 2. Материал, методы исследования и лечения
2.1. Дизайн исследования
2.2. Контингент исследования
2.3. Методы обследования
2.4. Методы лечения
2.5. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. Клиническая характеристика обследованных пациенток
3.1. Характеристика преморбидного фона (соматического анамнеза)
3.2. Данные обследования менструальной функции
3.3. Характеристика полового поведения
3.4. Характеристика репродуктивной функции
3.5. Структура гинекологической заболеваемости (анамнестически)
3.6. Результаты объективных методов обследования
3.7. Структура сопутствующей гинекологической патологии
3.8. Факторы риска рецидивирования заболеваний шейки матки и
состояний, их осложняющих, после ранее проведенного лечения
3.9. Диагностическая ценность радиохирургии
Глава 4. Патогенетические подходы к лечению осложненной формы
эктопии шейки матки
4.1. Предоперационная подготовка
4.2. Деструкция патологического очага на шейке матки
4.3. Период после радиохирургического лечения шейки матки
4.3.1 .Особенности репаративных процессов после
радиохирургической деструкции патологического очага
на шейке матки
4.3.2.Ведение пациенток после радиохирургии шейки
матки с использованием иммобилизованного трипсина
4.4. Алгоритм ведения пациенток с осложненной формой эктопии шейки матки
Глава 5. Результаты лечения пациенток с осложненной формой
эктопии шейки матки и их обсуждение
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВЗОМТ - воспалительные заболевания органов малого таза
ВМК — внутри маточный контрацептив
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ВПГ - вирус простого герпеса
ВПЧ - вирус папилломы человека
ГКБ - городская клиническая больница
ГЛПУ - государственное лечебно-профилактическое учреждение ИМТ — индекс массы тела
ИППП — инфекция, передаваемая половым путем
ИФН — интерферон
КОВ - колонии образующие единицы
М3 — министерство здравоохранения
МКБ — международная классификация болезней
МПЭ - многослойный плоский эпителий
ПВИ - папилломавирусная инфекция
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РКС - расширенная кольпоскопия
РШМ — рак шейки матки
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЦМВ — цитомегаловирус
ЦНИИ - центральный научно-исследовательский институт ЦЭ - цилиндрический эпителий ЭКГ - электрокардиограмма
Так, интенсивно образующиеся сосуды обеспечивают обменные процессы в ране и прилегающих тканях. Фибробласт, являясь основной клеткой соединительной ткани, регулирует метаболизм, продуцирует все компоненты межклеточного матрикса (коллаген, эластин, протеогликаны, фибронсктин и др.), обеспечивает эпителиально-мезенхимальные взаимоотношения, стабильность и архитектонику ткани, обеспечивает заживление раны [102, 157, 163, 184]. По мере увеличения количества коллагеновых волокон грануляционная ткань становится более плотной. Наступает
3 фаза репаративного процесса - рубцевание (фиброзированне грануляционной ткани с образованием рубца и его этшгелизация). При этом прогрессивно уменьшается число сосудов, клеточных элементов [119, 163, 184]. Альтернативной функцией фибробласта по биосинтезу коллагена является катаболизм последнего. Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раневого дефекта. Последняя обеспечивается миграцией, делением, дифференцировкой клеток.
Указанные выше процессы происходят с разной скоростью, поэтому, в некоторые периоды времени могут протекать одновременно. Кроме того, все они являются взаимозависимыми - пролонгирование фазы воспаления тормозит процесс регенерации, а несостоятельность регенерации способствует поддержанию воспаления или обуславливает его хроническое течение [2, 163].
При этом, любой деструктивный раневой процесс является примером взаимоотношений клеточных элементов [119, 163, 202]: продукты распада клеток при повреждении активируют фагоцитирующие их макрофаги, которые, в свою очередь, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Позже избыточно продуцированные коллагеновые волокна, взаимодействуя с фибробластами, приводят к фиброклазии, снижению синтетической активности фибробластов и их деструкции [2, 163].