Взаимосвязь различных вариантов ишемии миокарда с показателями кальциевого обмена и кальцинозом коронарных артерий

• Автор: Гребенщикова, Ирина Андреевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 139 с. : 26 ил.

Содержание
Условные обозначения и сокращения
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Ишемия миокарда. Определение. Эпидемиология. Клинические варианты и прогностическая значимость различных вариантов ишемии миокарда
1.2. Кальциевый гомеостаз и атеросклероз
1.2.1. Обмен кальция в норме
1.2.2. Взаимосвязь показателей кальциевого обмена и основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
1.2.3. Взаимосвязь кальциевого обмена с развитием атеросклероза и ИБС
1.3. Кальциноз коронарных артерий у больных ИБС: патогенез, диагностика, прогностическое значение
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика материала, дизайн исследования
2.2. Клинико-лабораторные исследования
2.3. Функциональные методы
2.4. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)
2.5. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Характеристика и сравнительный анализ факторов риска у здоровых и больных с различными видами ишемии миокарда
3.2. Характеристика физикальных и лабораторных показателей у здоровых лиц и пациентов с различными видами ишемии миокарда
3.3. Показатели кальциевого обмена и коронарного кальциноза у здоровых лиц и больных с различными вариантами ишемии миокарда

3.4. Корреляционные взаимоотношения основных показателей кальциевого обмена и кальциноза коронарных артерий у пациентов с различными вариантами ишемии миокарда
3.5. Сравнительная характеристика показателей кальциевого обмена в зависимости от основных факторов риска ишемической болезни сердца
3.5.1. Характеристика основных показателей кальциевого обмена у пациентов с наличием АГ и без таковой
3.5.2. Профили основных показателей кальциевого обмена у пациентов в зависимости от статуса курения
3.5.3. Показатели кальциевого обмена у пациентов с наличием абдоминального ожирения и без него
3.6. Кальциевый гомеостаз и кальциноз коронарных артерий при различных вариантах ишемии миокарда. Стратификация риска
3.6.1. Исследование влияния факторов риска на развитие сочетанной ишемии миокарда у пациентов сравниваемых групп
3.6.2. Стратификация риска развития различных вариантов ишемии миокарда на основе многофакторного дискриминантного анализа
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

Условные обозначения и сокращения
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АО - абдоминальное ожирение
БИМ - безболевая ишемия миокарда
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КК - клиренс креатинина
ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография
ОБ - окружность бедер
ОТ - окружность талии
ОХС - общий холестерин
ПТГ - паратиреоидный гормон
РФ - Российская Федерация
САД - систолическое артериальное давление
СН - стенокардия напряжения
ТГ -триглицериды
ФК - функциональный класс
ФНО-а - фактор некроза опухоли а
ФР - фактор риска
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭКГ - электрокардиография
ИУНА - Нью-йоркская ассоциация сердца
остеокальцин и др. (Katsuda S. et al. 1992; Giachelli. et al. 1993; Bostrom K. et al. 1993; Shanahan C. et al. 1994). Предполагается определенное сходство между механизмами развития остеопороза и атеросклероза, поскольку оба процесса связаны с вовлечением моноцитарных клеток, которые при остеопорозе дифференцируются в остеокласты, а при атеросклерозе - в сосудистой стенке в макрофагоподобные «пенистые» клетки. Кроме того, в стенке артерии, пораженной атеросклерозом, имеются предшественники остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани (Parhami F. et al. 1997). Особенно большое значение может иметь тот факт, что окисленные ЛПНП, принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов (Witztum J., Steinberg D., 1991), стимулируют минерализацию,
опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки (Parhami F. et al. 1997). Кроме того, окисленные ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора, которые в свою очередь являются индукторами дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза (Parhami F. et al., 2000; Насонов Е.Л., 2002).
По данным других авторов (Watson К. et al., 1994), трансформирующий фактор роста р и витамин D, участвующие в ремоделировании костной ткани, обладают способностью стимулировать активность остеобластов подобных клеток в сосудистой стенке. Следует также подчеркнуть, что в развитии атеросклеротического поражения сосудов важную роль играет продукция провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли - ФНО-а) (Libby P. et al., 1995; Насонов Е.Л., 2002; Woods A. et al.,2000), которые в свою очередь индуцируют резорбцию костной ткани (Насонов Е. Л., 1997).