Взаимоотношения пшеницы с возбудителем твердой головни tilletia caries (dc. ) tul. на ранних этапах патогенеза

• Автор: Ганиев, Равиль Мунирович
• Шифр специальности: 06.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 119 с. : ил.

Содержание
ВВЕДЕНИЕ
1. БИОЛОГИЯ ГРИБА TILLETIA CARIES (DC.) TUL. И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ ПШЕНИЦЫ К ТВЕРДОЙ ГОЛОВНЕ (обзор литературы)

1. 1. Головневые болезни зерновых. Распространенность и

вредоносность твердой головни пшеницы

1.2. Типы головневой инфекции и биология развития твердой головни

1.3. Устойчивость пшеницы к твердой головне

1. 3. 1. Основные меры борьбы с головней

1. 3. 2. Типы устойчивости пшеницы к твердой головне

1.3.3. Пшеница Т. timopheevii и особенность ее устойчивости к твердой головне

1. 4. Физиолого-биохимические механизмы устойчивости пшеницы
к твердой головне
2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2. 1. Объект исследований
2. 2. Методы исследований
2.2.1. Получение растительного материала для биохимических
исследований
2. 2. 2. Инокуляция семян пшеницы спорами патогена
2. 2. 3. Биохимические методы исследований
2. 2. 3. 1 .Количественное определение ИУК, АБК и цитокининов в
растительном материале
2. 2. 3. 2. Метод определения пероксидазной активности
2. 2. 3. 3. Изоэлектрическое фокусирование белков
2. 2. 3. 4. Метод определения активности ингибиторов протеиназ
2. 2. 3. 5. Метод определения активности окисления фенольных

соединений
2. 2. 4. Метод выявления внутренней зараженности семян
патогенными грибами и выделения чистых культур грибов
2. 2. 5. Метод получения двойных культур гриба Т. caries и каллусов
пшеницы и эгилопса
2. 2. 6. Определение биологической активности
хйтоолигосахаридов
2. 2. 7. Методы цитологических исследований
3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Влияние инфицирования грибом Т. caries на рост проростков пшеницы
3.2. Активность деления клеток в инфицированных растениях восприимчивой пшеницы
3.3. Изменение уровня фитогормонов в инфицированных Т. caries проростках пшеницы
3.4. Влияние Т. caries на рост каллусных культур предковых видов
пшеницы и эгилопса
3.5 Способность гриба Т. caries к продукции фитогормонов
3.6. Сравнительные исследования активности некоторых защитных белков и ферментов в пшенице Т. timopheevii и Т. aestivum при
инфицировании грибом Т. caries
3. 6. 1. Изменение активности пероксидазы и ее хитинспецифичных изоформ в проростках пшеницы, инфицированных твердой
головней
3. 6. 2. Активность окисления фенолов в проростках пшеницы,
инфицированных твердой головней
3. 6. 3. Активность протеаз гриба Т. caries и участие растительных ингибиторов протеиназ в защитных реакциях пшеницы при поражении твердой головней

3. 6. 4. Активность ингибиторов трипсина в растениях пшеницы при инфицировании твердой головней
3.6.4.1. Влияние экзогенных фитогормонов на активность ингибиторов протеиназ в растениях пшеницы
4. ИЗУЧЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ХИТОЛИГО-САХАРИДОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К Т. CARIES И РАСТЕНИЯМ ПШЕНИЦЫ
4.1. Влияние хитоолигосахаридов на рост и развитие
фитопатогенных грибов
4. 1. 1. Анализ пораженности семян пшеницы фитопатогенными
грибами
4.1.2 Влияние хитоолигосахаридов на рост и развитие Т. caries и
других патогенных грибов, поражающих проростки пшеницы
4. 2. Влияние хитоолигосахаридов на растения пшеницы
4. 2. 1. Влияние обработки растений пшеницы хитолигосахаридами
на активность ингибиторов протеиназ
4. 2. 2. Индукция хитоолигосахаридами активности окисления
фенольных соединений в проростках пшеницы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

T. timopheevil
Т. aestivum
6 14 6
Сутки после заражения Сутки после заражения
Г~1-контроль ^ -опыт
Рис. 3.1.1. Влияние Т. caries на рост корней проростков пшеницы.
81 T.timopheevii

|6' Hb*

і -3— І
ч % І

Т. aestivum

Сутки после заражения ГУ контроль

Сутки после заражения •опыт
Рис. 3.1.2. Влияние Т. caries на рост надземной части проростков пшеницы.
контролем (рис. 3.1.1). Эта разница сохранялась и у 14-дневных проростков. На 6 сутки длина надземной части проростка инфицированных растений мягкой пшеницы не отличалась существенно от здоровых (рис. 3.1.2). В