Клинико-лабораторная характеристика железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей

• Автор: Латыпов, Халил Ильдусович
• Шифр специальности: 14.01.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 146 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение
Глава 1. Основные сведения об этиологии, патогенезе, клинике и диагностике железодефицитных анемий у детей с гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей
1.1. Гематологические синдромы и их значимость в развитии гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей
1.2. Этиология, патогенез, клиника и диагностика железодефицитных анемий и их роль при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей
1.3. Этиология, патогенез, диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей
1.4. Современные аспекты иммунологической защиты при гнойновоспалительных заболеваниях мягких тканей

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования:

2.2.1. Эпидемиологические, морфологические, биохимические и инструментальные методы исследования
2.2.2. Исследование состояния иммунитета при железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей
2.2.3. Математико-статистическая обработка результатов исследования 55 Глава 3. Частота и факторы риска гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей у детей с железодефицитной анемией. Клиникогематологическая характеристика железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей
3.1. Частота и факторы риска гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей у детей с железодефицитной анемией
3.2. Клинико-гематологическая характеристика железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей
Глава 4. Состояние неспецифического, гуморального и клеточного иммунитета при железодефицитной анемии у детей с гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей. Концентрация молекулы адгезии sICAM—3 и ее роль в развитии гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей у детей с железодефицитной анемией
4.1. Состояние неспецифического, гуморального и клеточного иммунитета при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей у детей с
железодефицитной анемии у детей
4.1.1. Состояние неспецифического иммунитета при железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей .
4.1.2. Состояние гуморального иммунитета при железодефицитной анемии у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей
4.1.3. Состояние клеточного иммунитета при железодефицитной анемии у
детей с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей
4.2. Концентрация молекулы адгезии sICAM-З и ее роль в развитии гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей у детей с
железодефицитной анемией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
вед вегето-сосудистая дистония
гвзмт гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей
гзт гиперчувствительность замедленного типа
ЖДА железодефицитная анемия
нет нитросиний тетразолий
ОРВИ острые респираторно-вирусные инфекции
ХРФ хронический рецидивипующий фурункулез
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ЧБД часто болеющие дети
1ё(А,М,С) иммуноглобулины (А,М,С)
соавт. (1985) изучена роль ЦИК у больных с клиническими проявлениями различных форм фурункулеза, сопоставив их количество с содержанием лимфоцитов и с показателями фагоцитоза полинуклеарных нейтрофилов. Оказалось, что у больных фурункулезом достоверно увеличивается уровень ЦИК, общий пул лейкоцитов и нейтрофилов, происходит нарушение активности фагоцитов, что вызывает снижение фагоцитарного индекса. Максимальное повышение уровня ЦИК, снижение показателей фагоцитарной активности установлено у лиц, имеющих сопутствующие заболевания, сопровождающиеся непрерывно возникающими гнойниками и со слабой местной воспалительной реакцией. Наличие корреляции между уровнем ЦИК, показателями фагоцитоза, лимфоцитов при различных клинических проявлениях фурункулеза свидетельствует о наличии тесной взаимосвязи показателей (106, 105, 107, 112, 113, 155).
Известно, что в формировании иммунного ответа ведущую роль занимают Т- лимфоциты (хелперы - CD 4, цитотоксические лимфоциты — CD 8), в том числе и при гиперчувствительности замедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) является тимусзавизимым процессом и в ее формировании участвуют клетки памяти, а именно Т-ампликаторы, Т- эффекторы гиперчувствительности замедленного типа, В-лимфоциты, макрофаги, лейкоциты нелимфоидного происхождения. Активация указанных клеточных элементов осуществляется посредством антигенов в комплексе с IgA, носителями которого в основном являются макрофаги. Развитие местных реакций при ГЗТ обеспечивается растворимыми хемокинаими, которые осуществляют хемотаксис, миграцию макрофагов лимфокинами которые осуществляют выделение других медиаторов воспаления и проницаемости, при контакте их с антигеном. Субпопуляции Т - лимфоцитов, опосредующие ГЗТ, являются Т- хелперами, а сенсибилизированные Тр - лимфоциты выполняют роль эффекторных клеток, ответственных за развитие ГЗТ. При формировании ГЗТ выявлена