Возможности ультразвуковых методов исследования в оценке атеросклеротических изменений артериальной стенки и их динамики на фоне моно- и комбинированной гиполипидемической терапии у больных ИБС и перв

• Автор: Трипотень, Мария Ильинична
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Патогенетические аспекты атеросклероза артериальной стенки.
1.1.1. Дисфункция эндотелия.
1.1.2. Структурные изменения артериальной стенки.
1.1.3. Нарушение эластических свойств артериальной стенки.
1.2. Ультразвуковые методы оценки функциональных изменений артериальной
стенки.
1.2.1. Методы оценки функции эндотелия.
1.2.1.1. Дисфункция эндотелия и коронарный атеросклероз
1.2.2. Оценка эластических свойств артериальной стенки.
1.2.2.1 .Факторы, влияющие на эластичность артериальной стенки.
1.2.2.2. Взаимосвязь показателей эластичности артерий с атеросклерозом.
1.3. Оценка структурных изменений сосудистой стенки.
1.3.1. Оценка толщины комплекса интима-медиа.
1.3.1.1. методы измерения ТИМ ОСА.
1.3.1.2. взаимосвязь между увеличением ТИМ ОСА и ССЗ.
1.3.2. Методы оценки атеросклеротической бляшки.
1.3.2.1. Качественный анализ АСБ. Классификация по данным ультразвука.
1.3.2.2. Количественный анализ АСБ.
1.3.2.3. Взаимосвязь между обнаружением АСБ и ССС.
1.4. Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы. Механизм действия. Различия. Эффективность и безопасность.
1.4.1. Влияние статинов на функциональные параметры артериальной стенки.
1.4.2. Влияние статинов на структурные параметры артериальной стенки.
1.5. Эзетрол. Механизм действия. Эффективность и безопасность.
1.5.1. Влияние эзетимиба на функциональные параметры артериальной

стенки.
1.5.2. Влияние эзетимиба на структурные параметры артериальной стенки.
1.6. Заключение по обзору литературы.
Рисунки к ГЛАВЕ 1.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы и методы исследования воспроизводимости методик измерения ТИМ дистальной трети ОСА.
2.2. Характеристика исследуемых групп пациентов.
2.2.1. Дизайн исследования.
2.3. Методы обследования.
2.3.1. Клиническое обследование.
2.3.2. Лабораторные исследования.
2.3.3. Ультразвуковые методы обследования.
2.3.3.1. Измерение толщины комплекса интима - медиа ОСА и ОБА.
2.3.3.2. Оценка АСБ.
2.3.3.3. Определение параметров жесткости, эластичности ОСА, ОБА.
2.3.3.4. Определение поток зависимой вазодилятации.
2.3.3.5. Определение лодыжечно - плечевого индекса давления.
2.4. Статистическая обработка результатов.
Рисунки к ГЛАВЕ 2.
Приложение 1. (скан этич комитета)
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Сравнение различных методов оценки ТИМ дистальной трети ОСА.
3.1.1. Сравнение трех методов оценки ТИМ ОСА.
3.1.2. Сравнение переднего и латерального доступа оценки ТИМ дистальной трети ОСА.
3.2. Внутриоператорская и межоператорская воспроизводимость методов
оценки ТИМ в дистальной трети ОСА.
3.2.1. Результаты исследования внутриоператорской воспроизводимости.

3.2.2. Результаты исследования межоператорской воспроизводимости.
3.3. Результаты исследования внутриоператорской воспроизводимости методов оценки площади стенки ОСА и площади АСБ.
3.4. Результаты исследования внутриоператорской воспроизводимости для метода оценки эластических параметров артериальной стенки.
3.4.1. Результаты исследования внутриоператорской воспроизводимости метода оценки эластических параметров ОСА.
3.4.2. Результаты исследования внутриоператорской воспроизводимости метода оценки эластических параметров ОБА.
3.5. Результаты клинического обследования больных основной и
контрольной группы.
3.6. Результаты исследования эффективности гиполипидемической терапии (монотерапия эзетимибом, статинами и комбинированная терапия).
3.7. Показатели функционального состояния артериальной стенки на фоне монотерапии эзетролом, статинами и комбинированной терапии.
3.7.1. Оценка динамики функции эндотелия в исследуемых подгруппах.
3.7.2. Оценка динамики растяжимости и податливости стенки
сонной артерии.
3.7.3. Оценка динамики коэффициента жесткости стенки ОСА.
3.7.4. Оценка динамики Модуля Юнга - показателя упругости материала стенки сонной артерии.
3.7.5. Оценка динамики эластичности ОБА на фоне 24-х недель терапии.
3.8. Динамика структурных изменений артериальной стенки на фоне монотерапии эзетролом, статинами и комбинированной терапии.
3.8.1. Оценка изменения комплекса интима-медиа ОСА на фоне
проводимой терапии.
3.8.2. Динамика параметров оценки АСБ на фоне монотерапии эзетролом
и статинами, и комбинированной терапии.

использовать среднюю ТИМ ОСА > 0.85мм и максимальную толщину стенки более 1.1мм как скрининговый параметр ИБС, с чувствительностью и специфичностью 57.3% и 61.6%, 43.5% и 71.1% соответственно для средней и максимальной величины ТИМ ОСА.
Результаты длительного проспективного популяционного исследования Rotterdam study [207], свидетельствуют о том, что при увеличении ТИМ общей сонной артерии на величину одного стандартного отклонения риск развития инфаркта миокарда повышается на 28% (1,28; 95% CI 1,14-1,44). Получение данных о такой взаимосвязи явилось одним из оснований для изучения влияния разных факторов на прогрессирование субклинического атеросклероза с помощью оценки ТИМ сонных артерий. В этой же работе оценивали значимость ЛПИ давления, как показателя наличия периферического атеросклероза. Так уменьшение ЛПИ на величину 1 SD ассоциировано с возрастанием на 20% фактора риска для ССЗ. При наличии АСБ в сонных артериях уровень риска значительно возрастал.
В крупном 4-ех летнем исследовании, EVA study, в которое вошло более 1000 человек в возрасте 59-71 год [18,215,216], было показано, что увеличение ТИМ ОСА на 0.10мм ассоциируется с известными факторами риска атеросклероза и, с появлением по крайней мере одной АСБ (95% CI; 1.05-1.32). Наличие диабета и курения показало взаимосвязь только с показателем ТИМ ОСА, тогда как гиперхолестеринемия соотносилась только с наличием АСБ. Однако, при исключении больных на липидснижающей терапии, липопротеины и аполипопротеины оказались более тесно связаны с величиной ТИМ, нежели с фактом наличия АСБ.
В работе М. Graner с коллегами [69], при исследовании 108 пациентов, было показано, что величина ТИМ ОСА строго коррелирует с серьезностью и протяженностью поражения коронарного русла, а также может служить предиктором поражения дистального и среднего русла КА. В группе пациентов с гемодинамически незначимым поражением коронарного русла средняя ТИМ ОСА составила 1.2±0.20мм, при однососудистом поражении 1.27±0.22мм, при поражении 2-ух и 3-ех КА - 1.4±0.22мм, 1.4±0.24мм, соответственно (р=0.005). Было показано, что риск поражения КА увеличивается при увеличении средней ТИМ ОСА более 0.91мм, что согласовывалось с данными литературы.