Морфологические закономерности изменений сетчатки при ретинопатиях различного генеза и их коррекция антиоксидантами (экспериментальное исследование)

• Автор: Жданкина, Анна Александровна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 228 с. : 83 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ
1.2. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИДИМОГО СВЕТА НА СЕТЧАТКУ ГЛАЗ. ПАТОГЕНЕЗ И СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
1.3. ВОЗРАСТНАЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОМОРФОГЕНЕЗ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ
1.4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В КОНТЕКСТЕ ПОИСКА АДЕКВАТНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1.5. АНТИОКСИДАНТЫ. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ И ОБЛАСТИ

ПРИМЕНЕНИЯ ЭКРАНИРОВАННЫХ ФЕНОЛОВ

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. МАТЕРИАЛ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОПИСАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2.1. Световая микроскопия
2.2.2. Иммуногистохимический анализ
2.2.3. Электронно-микроскопическое исследование
2.2.4. Хемилюминесцентный метод исследования свободнорадикального окисления
2.2.5. Методы оценки гемореологических показателей
2.2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. ИЗМЕНЕНИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА БЕЛЫХ БЕСПОРОДНЫХ КРЫС, ПОДВЕРГШИХСЯ ОСВЕЩЕНИЮ ИНТЕНСИВНОСТЬЮ 6000 Ж, НА ФОНЕ КОРРЕКЦИИ ТИОФАНОМ И ДИБОРНОЛОМ
3.2. ИЗМЕНЕНИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА БЕЛЫХ БЕСПОРОДНЫХ КРЫС СО СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫМ ДИАБЕТОМ НА ФОНЕ КОРРЕКЦИИ ТИОФАНОМ И
ДИБОРНОЛОМ
3.3. ИЗМЕНЕНИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА КРЫС ЛИНИИ OXYS С ВОЗРАСТНОЙ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ НА ФОНЕ КОРРЕКЦИИ ТИОФАНОМ И ДИБОРНОЛОМ
3.4. ИЗМЕНЕНИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА КРЫС, ПОДВЕРГШИХСЯ ТОТАЛЬНОЙ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕПЕРФУЗИЕЙ НА ФОНЕ
КОРРЕКЦИИ ДИБОРНОЛОМ
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АФК - активные формы кислорода ВМД - возрастная макулярная дегенерация ВЯС - внутренний ядерный слой ДР - диабетическая ретинопатия ГРБ - гематоретинальный барьер
ИЦХРД - инволюционная центральная хориоретинальная дегенерация
НСК - нейросенсорная клетка
НЯС - наружный ядерный слой
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РПЭ - ретинальный пигментный эпителий
СД - сахарный диабет
СРО - свободнорадикальное окисление
ЭПС - эндоплазматическая сеть

подвергшихся высокоинтенсивному световому воздействию, приводит к увеличению амплитуды В-волны на электроретинограмме, снижает выраженность апоптотической гибели фоторецепторов путем репарации ДНК, уменьшает выраженность индуцированного стрессом окислительного стресса [Sasaki М. et al., 2012].
1.3. ВОЗРАСТНАЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОМОРФОГЕНЕЗ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ
Старение - неизбежный процесс, сущность которого сводится к появлению признаков дегенерации как отдельных органов и тканей, так и организма в целом. Старость — заключительный этап индивидуального развития организма. Началом её у человека условно считают возраст после 75 лет — это так называемая физиологическая старость. Но и при этом состоянии могут сохраняться умственные и физические силы, определенная работоспособность, общественная или социальная активность, интерес к окружающему миру. Процесс старения начинается в разных органах и тканях не одновременно и протекает с разной интенсивностью. Во многом интенсивность старения зависит от врожденных, генетически детерминированных свойств тканей. В настоящее время существует несколько главенствующих альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти - дополняют.
1. Свободнорадикальная теория старения утверждает, что старение и связанные с возрастом нарушения - это результат кумулятивного повреждения, возникающего вследствие реакций с активными формами кислорода (АФК). Эта теория объясняет множество обусловленных возрастом феноменов, таких как взаимосвязь долгожительства и скорости основного метаболизма, скопление дегенеративных заболеваний в конце жизни, благотворное воздействие теплового ограничения на