Морфофункциональное состояние опухолевых и неопухолевых клеток под влиянием хорионического гонадотропина и эмбихина

• Автор: Горшков, Антон Сергеевич
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 100 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.1. Строение и функции хорионического гонадотропина

1.2. Рецептор хорионического гонадотропина и пути передачи

гормонального сигнала

1.3. Негонадные эффекты хорионического гонадотропина

1.4. Хорионический гонадотропин в канцерогенезе

1.5. Использование цитостагиков для лечения опухолей

1.6. Молекулярные механизмы регуляции пролиферации и онкогенеза

1.7. Молекулярные основы дифференцировки клеток
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ РАБОТЫ
2.1. Дизайн эксперимента
2.2. Культивирование клеток
2.3. Криоконсервация клеток
2.4. Митотический анализ культивируемых клеток
2.5. Морфометрический анализ культивируемых клеток
2.6. МТТ-тест
2.7. Апоптозный тест
2.8. Статистическая обработка данных
Глава 3. ВЛИЯНИЕ ХОРИОНИЧЕСКОГО ГОНАДОТРОПИНА НА
НЕОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
3.1. Общая характеристика культивируемых линий
3.2. Влияние хорионического гонадотропина на клетки культуры Б20В
3.3. Влияние хорионического гонадотропина на клетки культуры
фибробластов легкого
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ХОРИОНИЧЕСКОГО ГОНАДОТРОПИНА НА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
4.1. Общая характеристика культивируемых линий

4.2. Влияние хорионического гонадотропина на клетки культуры ЯГ)
4.3. Влияние хорионического гонадотропина на клетки культуры Нер
Глава 5. ВЛИЯНИЕ СВЕРХВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЙ
ХОРИОНИЧЕСКОГО ГОНАДОТРОПИНА НА КУЛЬТУРУ НЕР
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ДМБА - диметилбензантрацен
ИЛ - интерлейкин
лг - лютеинизирующий гормон
ттг - тиреотропный гормон
ФСГ - фолликкуло-стимулирующий гормон
ХГч - хорионический гонадотропин человека
яко - ядерно-клеточное отношение
со - кластер дифференцировки
Ссік - циклин-зависимая киназа
ЕвР - эпидермальный фактор роста
СТР - гтф-связывающий белок
ІТА - антиген инвазивного трофобласта
РСЫА - антиген ядер пролиферирующих клеток
ТСР - трансформирующий фактор роста

много маркеров межклеточных взаимодействий, «стволовости», кластеров дифференцировки, маркеров пролиферации и апоптоза, позволяющих с уверенностью сказать, в каком направлении клеточного цикла движется та или иная клеточная популяция, а наборы для тпирования имеются в свободной продаже. Тем не менее, методы ИГХ дороги, трудоемки и имеют ряд ограничений. Используемые для ИГХ антитела могут иметь перекрестную реакцию, системы мечения (биотин, пероксидаза) часто дают неспецифический «фон», что заставляет использовать и другие известные способы подтверждения морфологических изменений в ткани или клеточной популяции. К объективным трудностям ИГХ необходимо также отнести и отсутствие «интегральности» данной методики. Например, оценка апоптоза путем определения р53-позитивных клеток дает информацию только о включении р53-зависимого апоптоза, не принимая во внимание сигналы через систему Fas. К тому же, определенный в реакции белок р53 может оказаться мутантным, и для выявления этой формы р53 потребуется дополнительное исследование [19]. Таким образом, только комплексный подход к оценке морфофункциональных изменений, происходящих в клетках, обеспечивает стабильность и репрезентативность результатов эксперимента.
При дифференцировке вместе с физиологическими изменениями происходят и морфологические изменения, достаточные для ответа на вопрос о направлении развития клетки. Например, дифференцировка костномозговых клеток выражается в конденсации ядерного хроматина, снижении количества ядрышек, изменении формы ядра вплоть до его сегментации в случае полинуклеаров и полной утраты в случае эритроидной дифференцировки. Вместе с этим происходят и цитоплазматические изменения. Так, например, эритроидная дифференцировка характеризуется нарастающим накоплением гемоглобина, полной потерей органелл, а лейкоцитарная - накоплением зернистости. При этом большое внимание уделяется не столько изменениям ядра и цитоплазмы по отдельности, сколько согласованности данных изменений. Асинхронизм изменений в ядре и цитоплазме обычно является признаком патологии. Одним из