+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Роль хронического поражения гепатобилиарной системы самок крыс в нарушении морфофункционального состояния щитовидной железы потомства

  • Автор:

    Солянникова, Дарья Рашидовна

  • Шифр специальности:

    03.03.04

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Челябинск

  • Количество страниц:

    273 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Содержание
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Морфофункциональная характеристика щитовидной железы
1.2 Регуляция функциональной активности щитовидной железы..32 Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика экспериментальных животных
2.2 Экспериментальные модели хронических поражений печени
2.2.1 Модель хронического поражения печени с помощью Е.Со1і
2.2.2 Модель хронического Э-галактозаминового поражения
печени
2.3 Описание методов исследования
2.3.1 Морфологические методы исследования
2.3.2 Иммуногистохимические методы исследования
2.3.3 Морфометрические методы исследования
2.3.4 Исследование морфофункционального состояния
парафолликулярных клеток щитовидной железы
2.3.5 Исследование морфофункционального состояния тучных клеток щитовидной железы
2.3.6 Метод твердофазного иммуноферментного анализа
2.3.7 Метод электронной микроскопии
2.3.8 Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты собственного исследования
3.1 Характеристика весовых параметров щитовидной железы
экспериментальных животных
3.2 Характеристика относительной объемной плотности
структурных компонентов щитовидной железы экспериментальных животных
3.3 Характеристика собственно тиреоидной паренхимы щитовидной
железы экспериментальных животных

3.3.1 Характеристика особенностей морфологического становления
собственно тиреоидной паренхимы щитовидной железы экспериментальных животных
3.3.2 Содержание свободного тироксина и тиреотропного гормона
гипофиза в сыворотке крови экспериментальных животных
3.3.3 Оценка пролиферативной активности собственно тиреоидной
паренхимы щитовидной железы экспериментальных животных
3.3.4 Ультраструктурные особенности тироцитов щитовидной железы экспериментальных животных
3.4 Морфофункциональная характеристика популяции парафолликулярных клеток щитовидной железы экспериментальных животных
3.5 Морфофункциональная характеристика популяции тучных клеток щитовидной железы экспериментальных животных
Глава 4. Корреляционный анализ данных
Глава 5, Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список использованной литературы
Приложение

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
В России на протяжении нескольких десятилетий наблюдается
постоянное снижение численности населения. Очевидно, что коренное улучшение сложившейся демографической ситуации возможно лишь при разрешении целого комплекса социальных, экономических, психологических и медицинских вопросов (Цинзерлинг В.А., 2002). В 2006 году в России стартовал национальный проект «Здоровье», одним из приоритетных направлений которого стала охрана материнства и детства. При этом особая роль отводится здоровью будущих матерей. Одним из очевидных препятствий для безопасного и эффективного материнства является экстрагенитальная патология, среди которой особое место занимают болезни гепатобилиарной системы, в том числе хронические гепатиты (Медведь В.И., 2004; Михайленко Е.С. с соавт., 1990; Heppard M.C.S., 2002).
Многочисленными работами сотрудников кафедры гистологии, эмбриологии и цитологии Челябинской государственной медицинской академии в условиях эксперимента было показано неблагоприятное влияние хронических заболеваний печени самок крыс на морфофункциональное становление различных органов и систем потомства (Брюхин Г.В., 1991-2008; Михайлова Г.И., 1988; Грачев А.Ю., 1991; Бояков A.A., 1998; Евченко Е.В., 2004; Николина О.В., 2004; Пивень Г.В., 2004; Федосов A.A., 2004; Вторушина Е.В., 2005; Кузнецова А.Б., 2006; Леонов Н.В., 2007; Барышева С.В., 2008; Ильиных М.А., 2009; Пашнина Е.Н., 2009; Сизоненко М.Л., 2009). Общепризнанно, что в поддержании гомеостаза и резистентности организма важную роль играет эндокринная система, в том числе щитовидная железа.
В связи с этим целью настоящего исследования явился анализ
структурно-функционального становления щитовидной железы потомства от самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени
различного генеза.

гипоталамусе и тиреотропной функции гипофиза, в результате чего нарушается функциональная активность щитовидной железы. Гонадотропная гиперстимуляция вызывает в щитовидной железе активизацию неспецифических гиперпластических процессов с пролиферацией тироцитов и торможением их дифференцировки, что ведет к тиреоидной гипофункции (Ухова А.Ю., 2003).
Эпифизарно - тиреоидные взаимоотношения играют важную роль в функционировании щитовидной железы. В системе эпифиз - фолликулярный аппарат щитовидной железы функционирует механизм отрицательной обратной связи; при этом тироксин выступает в качестве активатора реакций Н-ацетилирования и О-метилирования серотонина в эпифизе, приводя к увеличению выработки в нем мелатонина и 5-метокситриптамина, а последние, в свою очередь, ингибируют интратиреоидный гормоногенез (Ром-Богуславская Е.С. с соавт., 1991).
Регуляции синтеза и секреции кальцитонина, как предполагают, имеет два основных механизма. Главным регулятором является содержание кальция, особенно его ионизированной формы в сыворотке крови (Герасимов Г.А., 1998). Повышение концентрации ионов кальция является основным стимулом к выделению кальцитонина С-клетками щитовидной железы. Помимо этого имеется второй (опосредованный) путь регуляции секреции данного гормона, связанный с гастрином и некоторыми другими энтерогормонами, секреция которых также контролируется уровнем кальция. Низкий уровень кальция в желудочно-кишечном тракте является физиологическим стимулом для секреции гастрина, что в свою очередь вызывает усиление секреции кальцитонина щитовидной железой (Герасимов Г.А., 1998; Рожинская Л.Я. с соавт., 1987).
На структуру С-клеток и, следовательно, на уровень кальцитонина влияет также состояние фолликулярного аппарата щитовидной железы. Так при подавлении функции фолликулярного аппарата щитовидной железы наблюдаются признаки повышенной секреторной активности популяции

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.189, запросов: 967