Роль хронического поражения печени самок крыс в нарушении морфофункционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов потомства

• Автор: Шаврина, Екатерина Юрьевна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 250 с. : ил.

Содержание
Список принятых сокращений
Введение
Глава I. Обзор литературы: «Современные представления о системе мононуклеарных фагоцитов»
1.1. Становление системы мононуклеарных фагоцитов в антенатальном периоде
1.2. Активация и функциональная гетерогенность клеток СМФ
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика экспериментальных животных
2.2. Экспериментальные модели хронических поражений печени
2.2.1. Модель хронического аутоиммунного поражения гепатобилиарной системы с помощью фильтрата Е.соП
2.2.2. Модель хронического поражения гепатобилиарной системы с помощью Б - галактозамина
2.3. Описание методов исследования
2.3.1. Методы выделения клеточных элементов СМФ различных компартментов
2.3.2. Получение монослоя клеток СМФ
2.3.3. Получение мазков клеток СМФ
2.3.4. Иммунологические методы исследования
2.3.4.1. Определение жизнеспособности клеточных элементов
2.3.4.2. Определение количества макрофагов
2.3.4.3. Оценка локомоторных функций клеток СМФ
2.3.4.4. Определение адгезии и распластывания клеток СМФ
2.3.4.5. Оценка лизосомальной активности клеток СМФ
2.3.4.6. Исследование фагоцитарной и бактерицидной
активности
2.3.4.7. Оценка внутриклеточного кислородзависимого метаболизма
макрофагов
2.3.4.8. Определение макрофагальных внеклеточных ловушек
2.3.5. Цитохимические методы исследования
2.3.5.1. Реакция на выявление пероксидазы по Лелле
2.3.5.2. Реакция на выявление сукцинатдегидрогеназы по Кваглино и Хейхоу _7 О
2.3.5.3. Реакция на кислую фосфагазу (реакция азосочетания ВшхЮпе)
2.3.5.4. Определение а-глицерофосфатдегидрогеназы по методу
Нарциссова Р.П. (1969)
2.3.5.5. Выявление гликогена с помощью ШИК-реакции по Мак-Ману су
2.3.6. Метод длительного культивирования макрофагов
2.3.7. Статистические методы исследования
Глава III. Полученные результаты и их обсуждение
3.1. Содержание клеток СМФ
3.2. Исследование поверхностно-рецепторного аппарата
макрофагов
3.2.1. Оценка локомоторных функций клеток СМФ
3.2.2. Анализ распластывания и адгезивных свойств макрофагов экспериментальных животных
3.3. Лизосомальная активность мононуклеарных фагоцитов различных компартментов экспериментальных животных
3.4. Оценка лизосомальных ферментов мононуклеарных фагоцитов различных компартментов
3.4.1. Исследование активности кислой фосфатазы
3.4.2. Оценка пероксидазной активности клеток системы мононуклеарных фагоцитов различных компартментов
3.5. Оценка внутриклеточной кислородзависимой метаболической активности мононуклеарных фагоцитов различных
компартментов
3.5.1. Исследование спонтанного НСТ-теста
3.5.2. Исследование стимулированного НСТ-теста
3.5.3. Оценка содержания сукцинатдегидрогеназы
3.6. Оценка фагоцитарной активности макрофагов различных компартментов
3.6.1. Исследование фагоцитоза частиц латекса
3.6.2. Исследование фагоцитоза суточной культуры St. aureus
3.7. Исследование внутриклеточной бактерицидности мононуклеарных фагоцитов
3.8. Исследование состояния энергетического аппарата мононуклеаров
3.8.1. Оценка содержания альфа-
глицерофосфатдегидрогеназы
3.8.2. Оценка содержания гликогена в макрофагах различных компартментов
3.9. Исследование ловушкообразующей способности мононуклеарных фагоцитов
3.10. Оценка суммарной секреторной активности перитонеальных макрофагов по выработке цитокинов в условиях длительного культивирования
Глава IV. Заключение
Выводы
Список использованной литературы

частью филогенетически наиболее древнего неспецифического звена иммунной системы (Зубова С.Г., Окулов В.Б., 2001). Цитокины, будучи тесно взаимосвязанными между собой, образуют единую и цельную системы -цитокиновую сеть, в рамках которой проявления биологического действия отдельных цитокинов существенно модифицируются (Ярилин A.A., 1997; Ивашкин В.Т. с соавт., 2001).
Практически все из известных ныне цитокинов прямо или опосредованно модулируют функцию макрофагов, а монокины регулируют в свою очередь функциональную активность как иммунокомпетентных клеток, так и клеток другого происхождения (Васильева Г.И. с соавт., 2000).
В процессе активации макрофаг проходит ряд стадий, различающихся по своему функциональному воздействию на клетки-мишени. Цитотоксическую фазу ответа облигатно сменяет более длительная фаза регенеративных процессов в очаге воспаления, что необходимо для восстановления структуры и функции ткани в результате деструктивных процессов (Окулов В.Б., Войтенков Б.О., 1990; Войтенков Б.О., Окулов В.Б., 1995). С этой целью макрофаги продуцируют свободные радикалы, лизосомальные протеолитические ферменты, а также провоспалительные и иммуностимулирующие цитокины - ИЛ-1а, ИЛ-lß, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-15, gro-а, ФНОа, КСФ (Denz H. et al., 1993; Фрейдлин И.О., 1995; Фролова O.E., 1998; Плехова Н.Г., Сомова Л.М., 2010). Кроме того, макрофаги секретируют иммуносупрессивные и противовоспалительные цитокины - рецепторный антагонист ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ростовые факторы - трансформирующий фактор роста ß (ТФРр), фактор роста фибробластов (ФРФ), эпидермальный фактор роста (ЭФР), инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), тромбоцитарный фактор роста (ТФР) (Литвитский П.Ф., Синельникова Т.Г., 2009).
Большинство цитокинов может продуцироваться моноцитами и макрофагами и действовать на них. Это свидетельствует об аутокринной регуляции функции макрофагов или паракринной регуляции, когда сходные