Экспериментально-морфологический анализ влияния уменьшения численности пометов и воспитания в искусственно сформированных пометах на показатели развития головного мозга, надпочечников и гонад у крыс

• Автор: Литвинцева, Екатерина Марковна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 261 с. : ил.

Оглавление

Список используемых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Краткая характеристика постнатального развития головного мозга

1.1.1. «Элементарные» процессы постнатального развития головного мозга

1.1.2. Изменения неокортекса и гиппокампа в процессе постнатального развития мозга

1.1.3. Возрастные изменения массы мозга

1.2. Факторы, оказывающие существенное влияние на постнатальное развитие головного мозга

1.2.1. Обеспеченность нутриентами

1.2.2. Стресс
1.3. Факторы, приводящие к увеличению темпов морфологического и функционального развития мозга
1.4. Влияние воспитания вне контактов с матерью на развитие головного мозга
1.5. Резюме
Результаты собственных исследований
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика исследованных групп животных
2.2. Методы гистологического, гистохимического, морфометрического исследования головного мозга
2.3. Методы гистологической, гистохимической, морфометрической обработки эндокринных желез
2.4. Методы исследования ВНД
2.5. Методы исследования гормонов крови
2.6. Методы статистической обработки данных

Глава 3. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов на показатели развития головного мозга, надпочечников и
гонад
3.1. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов на
показатели развития головного мозга
3.1.1. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов на
показатели развития головного мозга 14-дневных крыс

3.1.1.1. Гравиметрические показатели
3.1.1.2. Морфометрические показатели
3.1.1.2.1. Переднетеменная доля
3.1.1.2.2. Собственно теменная доля
3.1.1.2.3. Гиппокамп
3.1.1.3. Гистохимические показатели
3.1.1.3.1. Концентрация нуклеиновых кислот
3.1.1.3.1.1. Переднетеменная доля
3.1.1.3.1.2. Собственно теменная доля
3.1.1.3.1.3. Гиппокамп
3.1.1.3.2. Активность ферментов
3.1.1.4. Резюме
3.1.2. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов на
показатели развития головного мозга 30-дневных крыс

3.1.2.1. Гравиметрические показатели
3.1.2.2. Морфометрические показатели
3.1.2.2.1. Переднетеменная доля
3.1.2.2.2. Собственно теменная доля
3.1.2.2.3. Гиппокамп
3.1.2.3. Гистохимические показатели

3.1.2.3.1. Концентрация нуклеиновых кислот
3.1.2.3.1.1. Переднетеменная доля
3.1.2.3.1.2. Собственно теменная доля
3.1.2.3.1.3. Гиппокамп
3.1.2.3.2. Активность ферментов
3.1.2,4. Резюме
3.1.3. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов па показатели развития головного мозга 40-дневных крыс
3.1.3.1. Гравиметрические показатели
3.1.3.2. Морфометрические показатели
3.1.3.2.1. Переднетеменная доля
3.1.3.2.2. Собственно теменная доля
3.1.3.2.3. Гиппокамп
3.1.3.3. Гистохимические показатели
3.1.3.3.1. Концентрация нуклеиновых кислот
3.1.3.3.1.1. Переднетеменная доля
3.1.3.3.1.2. Собственно теменная доля
3.1.3.3.1.3. Гиппокамп
3.1.3.3.2. Активность ферментов
3.1.3.4. Резюме
3.2. Влияние экспериментального уменьшения численности пометов на морфометрические и гистохимические характеристики надпочечников
3.2.1. Морфометрическая и гистохимическая характеристика надпочечников 14-дневных крыс
3.2.2. Морфометрическая и гистохимическая характеристика надпочечников 30-дневных крыс

1.2. 1. Обеспеченность нутриентами Количественное и качественное нарушение питания является одним из существенных факторов, влияющих на развитие мозга. Степень влияний зависит от сроков пищевой депривации и возрастного периода, в котором она имела место (Н.И. Дмитриева, В.Г. Кассиль, 1982; O.K. Нетребенко, 2007).
У крысят, содержащихся в больших пометах, показано снижение массы головного мозга, а также уменьшение содержания в нем липидов (J. Dobbing, 1964; J. Dobbing, Е.М. Widdowson, 1965). Более всего недостаток питания сказывается на цереброзидах, количество которых уменьшается на 50% по сравнению с нормой. Миелин полностью отсутствует в мозгу крысят, голодавших в 2-3-недельном возрасте, т. е. в период наиболее интенсивного миелогенеза (H.W. Moser et al., 1966).
В коре головного мозга крысят, которых отнимали от матери после кормления на некоторое время, замедлен синтез липидов, входящих в состав миелиновой оболочки, уменьшена толщина аксонов (M.R. Krigman, E.L. Hogan, 1976). Недоедание в раннем периоде постнатального развития приводит к снижению плотности расположения пирамидных нейронов слоя V лобной и теменной областях коры, недоразвитию базальных дендритов, снижению числа синаптических образований и шипиков в коре головного мозга (P. Gambetti et al., 1972; М. Salas, L. Cintra, 1973; M. Salas et al., 1974). В неокортексе недоедавших животных наблюдается увеличение количества нейронов с признаками хроматолиза (5,3% от общего числа нейронов) и сморщенных гиперхромных нейронов (0,7%). В норме эти показатели составляют, соответственно, 2,1% и 0,4% (Д.И. Медведев и соавт., 2000). В нейронах происходит накопление липофусцина (W. Moore, V. Davey, 1995; E. Porta et al., 1995).
Содержание крысят в больших по численности пометах на протяжении периода молочного вскармливания приводит к уменьшению у них массы головного мозга, содержания в нем белков, ДНК, числа нейронов.