Физиологические аспекты клеточно-молекулярных закономерностей адаптации животных организмов к экстремальным ситуациям

• Автор: Черкесова, Дилара Улубиевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 344 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Адаптация как универсальный биологический механизм приспособления
1.1.1. Принципы системного подхода к проблеме адаптации
1.1.2. Физиологический стресс, как неспецифическая адаптационная реакция организма на внешнее воздействие
1.1.3. Состояние функциональных систем на грани нормы и патологии как результат срыва адаптационно - компенсаторных систем организма
1.2. Филогенетические и функциональные особенности природных ги-пометаболических состояний
1.2.1. Функциональные аспекты пойкило-, гомой- и гетеротермии
1.3. Гипометаболические состояния при воздействии экстремальных факторов различной природы
1.3.1. Гипотермия
1.3.2. Гипоксия различного генеза
1.3.2.1. Нитритная гипоксия
1.3.2.2. Внутриутробная гипоксия
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общие сведения о структуре работы
2.1.1. Эксперименты на животных
2.1.2. Гипоксические состояния человека
2.1.3. Ультрафиолетовое облучение животных
2.2. Модели гипометаболических состояний животных организмов
2.2.1. Искусственная гипотермии
2.2.2. Гипобарическая гипоксия
2.2.3. Нитритная гипоксия

2.2.4. Внутриутробная гипоксия
2.2.5. Железодефицитная анемия
2.2.6. Токсическая гипоксия
2.3. Морфофизиологический анализ крови
2.3.1. Определение кислотной резистентности эритроцитов
2.3.2. Определение числа форменных элементов крови, скорости оседания эритроцитов и содержания гемоглобина
2.4. Физиолого-биохимические методы исследования
2.4.1. Определение содержания белка
2.4.2. Электрофоретические исследования белков
2.4.3. Изоэлектрическое фокусирование
2.4.4. Определение малонового диальдегида
2.4.5. Определение активности каталазы
2.4.6. Определение активности супероксиддисмутазы
2.4.7. Определение суммарной антиоксидантной активности
2.4.8. Определение суммарных фосфолипидов
2.4.9. Определение холестерина
2.4.10. Определение активности глутаматдегидрогеназы
2.4.11. Определение активности аминотрансфераз
2.4.12. Определение активности малатдегидрогеназы
2.5. Статистический анализ результатов исследований
ГЛАВА 3. Результаты и обсуждение.
3.1. Активность ферментов энергетического обмена при гипотермии и гипоксии
3.1.1. Активность глутаматдегидрогеназы в тканях крыс при гипотермии, самосогревании и в постгипотермическом периоде
3.1.2. Активность глутаматдегидрогеназы при гипотермии у адреналэктоми-рованных крыс

3.1.3 Активность глутамат- и малатдегидрогеназы в митохондриальной и цитозольной фракциях мозга при гипотермии крыс и сусликов
3.1.4. Влияние многократной гипотермии и мочевины на активность глутаматдегидрогеназы
3.1.5. Активность аминотрансфераз в тканях крыс при гипотермии и в по-стгипотермическом периоде, защитный эффект даларгина
3.1.6. Активность аминотрансфераз при гипобарической гипоксии
3.1.7. Активность аминотрансфераз при нитритной гипоксии, влияние альфа
- токоферола и ультрафиолетового облучения
3.2. Состояние окислительно-антиоксидантной системы животных организмов при экстремальных ситуациях
3.2.1. Перекисное окисление липидов в тканях крыс и сусликов при гипотермии
3.2.2. Перекисное окисление липидов в тканях крыс при многократной гипоксии и последующей гипотермии
3.2.3. Окислительно-антиоксидантная система тканей крыс при нитритной гипоксии, влияние УФ - облучения
3.2.4. Окислительно-антиоксидантная система молоди рыб при нитритной гипоксии
3.2.5. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной защиты в системе «мать-плод» при нитритной гипоксии крыс
3.2.6. Окислительно - антиоксидантная система крови женщин с железодефицитной анемией
3.2.7. Окислительно - антиоксидантная система крови при токсической гипоксии наркозависимых лиц
3.3. Содержание белка и липидов у животных организмов при экстремальных ситуациях
3.3.1. Содержание фосфолипидов и холестерина у молоди кутума (Rutilus frisii kutum Kamensky) и русского осетра (Acipenser gueldenstaedti) при нитритной гипоксии

дисгармонией по сравнению с нормой (Авцын А.Н., 1974). Авцын А.Н. (1974) выделяет состояние дезадаптированности как «плату» за адаптацию, которая вышла за пределы «биосоциального бюджета» и требует от организма все новых усилий. В связи с этим выделяют и стадии (степени) дезадаптации: 1) с дефектом и снижением работоспособности; 2) с недостаточной способностью к восстановлению; 3) со скрытым дефектом; 4) с сохранением работоспособности, но с потенциальными нарушениями.
Вопрос о том, является ли адаптация организма к новым условиям нормальной или патологической, не возникают ли в результате адаптации нарушения, которые могут привести в дальнейшем к дезадаптации, может быть решен только на основе глубокого изучения механизмов адаптации. В качестве фундаментального звена адаптации организма к внешней среде Ф.З. Меерсон (1973) рассматривает активацию образования митохондрий и увеличение мощности системы окислительного ресинтеза АТФ на единицу массы клетки. Предполагается, что основные факторы среды, к которым адаптируется организм (например, холод, гипоксия, физическая нагрузка) различными путями в итоге приводят к дефициту АТФ, креатинфосфата, увеличению потенциала фосфорилирования и активации гликолиза. Эти изменения в свою очередь ведут к активации генетического аппарата клетки, а последующие изменения направлены на восполнение недостатка энергии.
P.M. Баевский (1979) отмечает два важных обстоятельства, которые вытекают из этой концепции. Во-первых, описанные изменения на уровне клетке являются общими при адаптации организма к разным факторам, несмотря на то, что они могут реализоваться разными путями, через нервные, эндокринные и гуморальные звенья. Во-вторых, пусковым механизмом адаптации является энергетический механизм. Именно недостаток энергии определяет дальнейшую цепь информационных, метаболических и структурных сдвигов.
Ф.З. Меерсон (1999) указывает, что адаптация имеет не только «энергетическую», но и структурную цену. Трансформация адаптации в болезнь