Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у лактирующих коров

• Автор: Плющик, Илья Александрович
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2015
• Место защиты: Боровск
• Количество страниц: 128 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1 Обзор литературы
1.1 Свободные радикалы
1.2 Стадии перекисного окисления липидов
1.3 Биологическое значение перекисного окисления липидов
1.4 Антиоксидантная система организма
1.4.1 Токоферол
1.4.2 Каталаза
1.4.3 Церулоплазмин
1.5 Окислительный стресс
1.6 Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита
у лактирующих жвачных
1.6.1 Динамика перекисного окисления липидов и антиоксидантной
защиты в различные стадии лактации
1.6.2 Взаимосвязь перекисного окисления липидов и антиоксидантной
защиты с молочной продуктивностью
1.6.3 Влияние различных факторов на процесс перекисного окисления
липидов и антиоксидантную защиту
1.7 Влияние перекисного окисления липидов на активность ферментов
в плазме крови
1.8 Влияние перекисного окисления липидов на состав липидов молока
1.9 Заключение по обзору литературы
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
2.1.1 Первая серия опытов. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у сухостойных и лактирующих коров
2.1.2 Вторая серия опытов. Исследование влияния перекисного окисления липидов на дисперсность молочного жира у коров
2.1.3 Методика клинического и биохимического анализа крови, молока
и молочного жира
2.1.4 Биометрическая обработка результатов
2.2 Результаты собственных исследований и их обсуждение
2.2.1 Первая серия опытов. Изучение влияния перекисного окисления
липидов на лактационную функцию организма коров
2.2.1.1 Молочная продуктивность коров
2.2.1.2 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови
у коров
2.2.1.3 Содержание антиоксидантов в плазме крови у коров
2.2.1.4 Активность ферментов в плазме крови у коров
2.2.1.5 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в молоке
у коров
2.2.1.6 Содержание а-токоферола в молоке у коров
2.2.1.7 Йодное число молочного жира
2.2.2 Вторая серия опытов. Влияние перекисного окисления липидов на дисперсное состояние молочного жира
2.2.2.1 Молочная продуктивность коров
2.2.2.2 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в молоке
у коров
2.2.2.3 Дисперсное состояние молочного жира
3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В РАБОТЕ
7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
8. ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы. Повышение продуктивности коров и сохранение их здоровья, а также улучшение качества молока невозможно без расширения знаний в области физиологии и биохимии лактации. По этой проблеме уже проведено много исследований (Алиев А. А., 1980; Медведев И. К., 1993; Каширина Л. Г., 2006). Одним из важнейших факторов, влияющих на лактационную функцию организма животных, является перекисное окисление липидов (ПОЛ).
Реакции ПОЛ играют важную роль в обмене веществ живых организмов. Они являются необходимым звеном таких жизненно важных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, стероидных гормонов, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов, регуляция кровяного давления, пролиферация и дифференцировка клеток, н т.д. (Барабой В. А., 1989; Владимиров Ю. А., 1975, 1998; Журавлёв А. И., 1975).
Но при повышенной интенсивности реакций ПОЛ число свободных радикалов, образующихся в ходе этих реакций, многократно возрастает, что приводит к повреждению органелл, а затем и клеток. Поэтому в живых организмах существует сложная система регуляции интенсивности процессов перекисного окисления, называемая антиоксидантной системой (АОС) (Плужников М. С. и др., 1991). В норме процессы образования и расхода его продуктов уравновешены, что обуславливает относительно низкое содержание конечных продуктов перекисного окисления в клетках. Однако, при длительном воздействии на организм животных неблагоприятных факторов, способствующих усилению ПОЛ, функциональные резервы антиоксидантной системы организма могут истощиться, и в этом случае она не будет в полной мере справляться с регуляцией свободнорадикальных реакций. Такое состояние организма называют окислительным стрессом (Кармолиев Р. X., 2002).
В качестве биохимических маркеров состояния плазматических мембран
можно использовать активность ферментов: аспартатаминотрансферазы (АсАТ

В организме животных присутствует большое количество ферментов. Находятся они внутри клеток и мышечных волокон, где и выполняют свою функцию. Но при повышенной интенсивности реакции ПОЛ плазматические мембраны биологических структур организма могут повреждаться, и множество ферментов выходят в кровь. Таким образом, по активности соответствующих видов ферментов в плазме можно судить о том, какие органы в данный момент наиболее подвержены разрушительному действию ПОЛ.
Интенсивность процессов ПОЛ напрямую связана с физиологическим состоянием организма животных. Из литературных источников известно, что ПОЛ усиливается при беременности (Абдуллаходжаева И. М. и др., 1988) и лактации животных (Смирнова Л. В., 1992; Цыганский Р. А., 2003; Степанова И, П., 2004).
У всех млекопитающих наиболее значимые изменения в системе перекисно-го окисления липидов и антиоксидантной защиты организма можно обнаружить в крови в период сухостоя и в первые месяцы после родов (Нежданов А. Г, 2004).
Во время сухостойного периода концентрация продуктов ПОЛ существенно не отличается от окончания лактации и возрастает лишь в конце его (Смирнова Л.
В., 1992; Цыганский Р. А., 2003; Степанова И, П., 2004). Активность АОС в сухостойный период выше, чем во время лактации, но к концу сухостоя снижается (Pehrson, В., Hakkarainen J., 1986; Лукичева В. А., Михайлова Е. С., 1995; Степанова И. П. и др., 2003;).
Непосредственно во время родов и после отела количество продуктов ПОЛ в крови резко возрастает (Степанова И. П., 2004; Борисенков М. Ф. и др., 2006; Венцова И. Ю., 2011) и продолжает увеличиваться до конца периода раздоя (Степанова И., П. и др., 2005; Сафонов В. А., 2011;), а затем стабилизируется до середины лактации (Смирнова Л. В., 1992). В то же время активность АОС в этот период снижается также до периода раздоя (Hidiroglou М., 1989; Степанова И., П., 2004; Борисенков М. Ф. и др., 2006; Сафонов В. А., 2011), затем начинает повышаться (Weiss W. P. et al., 1990) и достигает максимального уровня в середине лактации (Смирнова Л. В., 1992).