Механизмы регуляции обмена кальция и углеводов

• Автор: Мойса, Светлана Степановна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 301 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава I. Значение кальция для секреции гормонов, регулирующих уровень глюкозы в крови (Обзор литературы)
1.1. Краткая схема регуляции обмена кальция и углеводов
1.2. Особенности регулирования обмена кальция и углеводов
в разные периоды роста и развития
а/ пренатальный и ранний постнатальный периоды
б/ постнатальный период
1.3. Роль кальция в секреции гормонов, регулирующих углеводный обмен
1.4. Кальциевые каналы
1.5. Блокаторы кальциевых каналов
1.6. Влияние кальцитонина на эндокринную регуляцию обмена углеводов
1.7. Влияние паратирина на эндокринную регуляцию обмена углеводов
1.8. Нарушения углеводного обмена и факторы, способствующие их развитию
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика экспериментального материала
2.2. Методы забора крови и органов
2.3. Методы химического анализа и биологического тестирования
2.4. Методы статистической обработки результатов
Глава III. Кальцитониновая активность плазмы и содержание в ней кальция
при инсулиновой гипогликемии

3.1. Влияние инсулиновой гипогликемии на КТ-активность и содержание общего кальция в плазме крови крыс
3.2. Физиологические механизмы, стимулирующие секрецию кальцитонина при инсулиновой гипогликемии
3.3. Влияние тонуса вегетативной нервной системы на секрецию кальцитонина и уровень кальция в плазме крови при инсулиновой гипогликемии
Глава IV. Кальцитониновая активность плазмы и содержание в ней кальция при изменении метаболизма глюкозы у крыс разных возрастных групп
4.1. Динамика содержания кальция и КТ-активности плазмы крови крыс разных возрастных групп при инсулиновой гипогликемии
4.2. Динамика содержания кальция и КТ-активности плазмы крови крыс при нагрузке глюкозой
4.2.1. КТ-активность и содержание кальция плазмы крови неполовозрелых крыс при нагрузке глюкозой
4.2.2. КТ-активность и содержание кальция плазмы крови половозрелых крыс при нагрузке глюкозой '. .
4.2.3. КТ-активность и содержание кальция плазмы крови старых крыс при нагрузке глюкозой
Глава V. Влияние кальцитонина на уровень глюкозы и кальция у крыс
разных возрастных групп
5.1. Уровень глюкозы и кальция крови крыс после однократного введения кальцитонина
5.2. Изменение уровня глюкозы крови у крыс на фоне введения кальцитонина при нагрузке глюкозой
Глава VI. Влияние кальцитонина на основные этапы обмена углеводов
6.1. Всасывание глюкозы в тонкой кишке
6.2. Переход глюкозы из крови в ткани

6.3. Потребление глюкозы мышечной и жировой тканью in vivo
и in vitro
6.4. Чувствительность тканей к инсулину
6.5. Гликогенная и глюкостатическая функция печени
6.6. Влияние кальцитонина на базальную и стимулированную глюкозой секрецию иммунореактивного инсулина
6.7. Влияние кальцитонина на базальный уровень глюкагона и его секрецию при инсулиновой гипогликемии
Глава VII. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипергликемическое действие кальцитонина
7.1. Влияние блокаторов кальциевых каналов на уровень глюкозы крови и содержание общего кальция в плазме крови крыс
7.2. Влияние кальцитонина на уровень глюкозы крови на фоне введения нифедипина и изоптина
7.3. Влияние кальцитонина на характер алиментарной гипергликемии крыс на фоне введения нифедипина и изоптина
7.4. Влияние регуляторов кальциевых каналов /блокаторов и активатора/ на потребление глюкозы мышечной и жировой тканью in vivo и in vitro
Глава VIII. Влияние паратирина на гомеостазис глюкозы
8.1. Влияние паратирина на уровень глюкозы крови и содержание общего кальция в плазме крови крыс
8.2. Влияние введения лактата кальция на уровень глюкозы крови и содержание общего кальция в плазме крови
8.3. Влияние паратирина на уровень глюкозы на фоне введения изоптина и нифедипина
8.4. Влияние паратирина на характер алиментарной гипергликемии у крыс

V. [237] Д-клетки менее чувствительны, чем 6- и а-клетки к регуляторному влиянию, оказываемому внеклеточным Са2+.
Секреция глюкагона
О роли Са2+ в секреции глюкагона известно значительно меньше, чем о значении его для секреции инсулина и эти факты весьма противоречивы. Так, в перфузируемой in vitro поджелудочной железе установлена зависимость секреции глюкагона от концентрации Са2' [301, 302, 230, 319, 259, 238]. Причем, Са2+ необходим как для стимуляции, так и для торможения секреции последнего [238]. Считают, что секреция глюкагона, стимулируемая Са2+, зависит от концентрации глюкозы в среде [319] и изменения уровня внеклеточного Са2+ является менее важным фактором, чем изменения уровня глюкозы в крови [229]. Tsubota Н. [423] заключает, что Са2+ влияет на секрецию глюкагона, хотя в меньшей степени, чем на секрецию инсулина, и, что оптимальная для секреции глюкагона концентрация Са2+ уменьшается в присутствии глюкозы. При низком уровне Са2+ (0,25 ммоль/л) освобождение глюкагона из перфузируемой поджелудочной железы собак повышалось [359]. Предполагают, что внутриклеточный Са2+ играет важную роль в сопряжении стимуляции и секреции а-клеток, как это показано для панкреатических 13-клеток [378]. Са2+-чувствительной системой а-клеток являются Са, Mg-АТФаза, кальмодулин, трансглутаминаза, филаментозная сократительная система [329].
Отмечено, что торможению секреции глюкагона предшествовало снижение содержания Са2+ в а-клетках перфузированных островков Лангерганса [281]. Найдена зависимость секреции глюкагона от концентрации Са2+в сыворотке человека [420]. Накопление Са2+ в а-клетках может опосредовать глюкагонотропное действие аргинина и смеси фумарата, глютамата и пирувата. Внеклеточный Са2+ per se может быть необходим как фактор, повышающий чувствительность а-клеток к глюкозе