Исследование взаимосвязи тревожности и депрессии в развитии смешанного тревожно-депрессивного расстройства: фармакологический подход

• Автор: Галямина, Анна Георгиевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2015
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 120 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы «Современные подходы к изучению тревожности и депрессии»

1.1 .Тревожность

1.1.1.Определение тревожности. Разные виды тревожности

1.1.2.Моделирование тревожности на животных

1.1.3.Регуляция тревожности разными медиаторными системами

1.1.4.Терапия тревожности

1.2. Депрессия

1.2.1 Определение депрессии

1.2.2. Моделирование депрессии на животных
1.2.3. Участие разных нейромедиаторных систем в формировании депрессивного поведения
1.2.4. Терапия депрессии
1.3. Коморбидность. Тревожная депрессия
1.3.1. Понятие коморбидности
1.3.2. Коморбидность тревожности и других психических расстройств
1.3.3. Коморбидность депрессии с другими психическими заболеваниями
1.3.4. Коморбидность депрессии и тревоги в клинической и экспериментальной практике
1.3.5. Формирование тревожно-депрессивной симптоматики под влиянием хронического
социального стресса
Заключение
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Экспериментальные животные

2.2. Формирование смешанного тревожно-депрессивного расстройства под влиянием
хронического социального стресса
2.3. Поведенческие тесты
2.4. Фармакологическое воздействие и схемы экспериментов
2.5. Формирование тревожно-депрессивного состояния у подростков
2.6. Статистическая обработка
Глава 3. Результаты
3.1 Влияние лечебного и превентивного введения диазепама на уровень тревожности и депрессии самцов мышей
3.2. Влияние кломипрамина на смешанное тревожно-депрессивное расстройство у самцов мышей
3.3. Влияние хронического введения рекомбинантного интерлейкина II на тревожное и депрессивное поведение
3.4. Влияние хронического социального стресса в подростковом возрасте на формирование тревожности и депрессии
Глава 4. Обсуждение
Выводы
Список сокращений
Список литературы

Введение
Актуальность темы. Депрессия в современном мире является широко распространённым заболеванием (Waraich et al., 2004). Прогнозируют, что к 2020 году депрессия будет второй по распространённости причиной нетрудоспособности населения (Murray, Lopez, 1996). Тревожные расстройства также широко распространены в развитых странах и наносят значительный экономический ущерб обществу (Lepine, 2002; Olesen et al., 2012; Somers et al., 2006). Симптомы депрессии и тревожности часто сопутствуют друг другу (DSM-IV, 1994; Hiershfeld, 2001; Silverstone, von Studnitz, 2003; Stahl, 1993). Это выявлялось как в клинической практике, так и в лабораторных исследованиях. При этом показано, что сочетание тревожности и депрессии у людей медленнее поддаётся лечению, требует больших доз препаратов, увеличивает вероятность суицида и чаще приводит к развитию рецидивов (Andreescu et al., 2007; Bolton et al., 2010; Clayton et al., 1991; Gorman, 1996, обзор; Stein et al, 2001). Кроме того, существующие на сегодняшний антидепрессанты и анксиолитики, оказывают свой терапевтический эффект в ограниченном числе случаев даже при монополярном развитии тревоги или депрессии (Andersson, 1998; Aroll et al., 2005; Gorman, 2003). Поэтому изучение механизмов, лежащих в основе тревожно-депрессивной патологии, и поиск эффективной фармакологической коррекции этого заболевания является актуальной задачей. Поиск новых способов лечения смешанного тревожно-депрессивного расстройства осложняется тем, что до сих пор точно не выяснено, являются ли депрессия и тревожность разными заболеваниями, сопутствующими друг другу, или же только разными симптомами одной и той же патологии (Stahl, 1993; DSM-IV, 1994). Однако это является крайне важным для выбора адекватной терапии больных. Если тревожность и депрессия развиваются независимо друг от друга, то можно полагать, что они находятся под контролем разных нейромедиаторных систем и, следовательно, требуют фармакологической коррекции препаратами разного спектра действия. В случае если депрессия и тревожность являются лишь симптомами одной и той же патологии, то их проявление контролируется одними и теми же нейромедиаторными системами и, следовательно, фармакологическая коррекция одного из

постпсихотическую депрессию, как депрессию, наблюдаемую только во время остаточной фазы шизофрении (Wing, Agraval, 2003). Но неизвестно, является ли подобная депрессия следствием шизофрении или представляет собой проявление симптомов, прежде скрытых шизофренией (Knights, Hirsh, 1981). Симптомы депрессии могут наблюдаться одновременно с шизофренией и могут быть скорректированы нейролептиками (Baynes et al., 2000). Чаще всего наличие депрессивных симптомов осложняет терапию шизофрении и способствует рецидивам (Johnson, 1988; Tsuang, Coryell, 1993). Шизофрения увеличивает риск развития депрессии по сравнению с общей популяцией (Buckley et ah, обзор, 2009). Многие пациенты, первоначально диагностированные, как депрессивные, испытывали бред и галлюцинации (Ohayon, Shatzberg, 2002; Hafner et al, 2005). Кроме того, было обнаружено, что пациенты с шизофренией и депрессивные пациенты страдают от сходных симптомов: у обеих групп наблюдались нарушения концентрации, потеря сил и т.д. в начальный период болезни (Hafner et ah, 2005)
У пациентов, страдающих эпилепсией часто наблюдаются симптомы депрессии. Разные исследователи приводят разные проценты пациентов, страдавших от обоих заболеваний одновременно. В целом, риск развития депрессии у больных эпилепсией выше, чем в среднем в популяции (Hermann et ah, 2000, обзор, Telles-Zenteno et ah, 2007), а для эпилепсии депрессия является наиболее частым сопутствующим заболеванием, хотя её и не всегда удается диагностировать (Kanner, Palac, 2000). На основе экспериментов на животных была предложена модель, согласно которой хроническая эпилепсия приводит к разрегулированию гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы. Повышенный уровень глюкокортикоидов приводит к увеличению числа 5НТ1А-рецепторов в ядрах шва, что в свою очередь приводит к ингибированию серотонергической системы, что выражается в депрессивном поведении (Pineda et ah, 2010).
Показано, что зависимость от психотропных препаратов увеличивает риск развития депрессивной симптоматики. Так, среди пациентов, страдающих зависимостями от 10 до 30 % испытывает депрессию во время заболевания и от 30 до 50 % - в течение жизни (Häsin et ah, 2002). Депрессия в данном случае может быть как следствием приёма препарата, так