Иммунобиологические свойства термолабильного энтеротоксина бактерий рода Enterobacter в системе взаимодействия "патоген-хозяин"

• Автор: Ахтариева, Айгуль Атласовна
• Шифр специальности: 03.02.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 202 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Бактерии рода Enterobacter и их роль в инфекционной патологии человека

1.2. Факторы патогенности бактерий рода Enterobacter как механизмы выживания в организме хозяина

1.3. Взаимоотношения в системе “патоген-хозяин” и особенности иммунного ответа

1.4. Взаимодействие бактерий с антигенпрезентирующими клетками иммунной системы хозяина

1.5. Цитокиновая регуляции иммунного ответа в системе “патоген-хозяин”

1.6. Регуляция апоптоза микробными клетками

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Микробиологические методы исследования
2.2. Молекулярно-генетические
2.3. Иммунологические
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Фенотипическая характеристика биологических свойств бактерий рода Enterobacter
3.1.1. Морфологическая и культуральная характеристика бактерий рода Enterobacter
3.1.2. Биохимическая характеристика бактерий рода Enterobacter
3.1.3. Питательная потребность бактерий рода Enterobacter (ауксо

прототрофность)
3.1.4. Адгезивные свойства бактерий рода Enterobacter
3.1.5. Факторы, коррелирующие с патогенностью бактерий рода Enterobacter
3.1.6. Персистирующие свойства бактерий рода Enterobacter
3.1.7. Тестирование токсигенности и вирулентности бактерий рода
Enterobacter на биологических моделях
3.2. Генотипическая характеристика биологических свойств бактерий рода Enterobacter
3.2.1. Плазмидный профиль клинических штаммов Enterobacter

3.2.2. “Островки патогенности” бактерий рода Enterobacter,
детерминированные генами E.coli
3.3. Взаимоотношения в системе взаимодействия “патоген -хозяин”
3.3.1. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода
Enterobacter на фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов мышей
3.3.2. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода
Enterobacter на лизосомальную активность перитонеальных
макрофагов мышей
3.3.3. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода
Enterobacter на внутриклеточный кислородзависимый метаболизм перитонеальных макрофагов мышей
3.3.4. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода
Enterobacter на антигенпрезентирующую функцию перитонеальных макрофагов мышей
3.3.5. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода
Enterobacter на пролиферативную активность лимфоцитов

мышей
3.3.6. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода Enterobacter на гуморальный иммунитет мышей
3.3.7. Влияние термолабильного энтеротоксина бактерий рода Enterobacter на экспрессию мРНК цитокинов макрофагами и нейтрофилами перитонеального экссудата мышей
3.3.8. Изучение влияния термолабильного энтеротоксина бактерий рода Enterobacter на феномен апоптоза клеток перитонеального
экссудата в системе “патоген-хозяин”
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

штаммы Sh.flexneri 2f 516 Near и S.typhimurium 129 Rifr, несущие плазмиду pR50, тормозили синтез кислородных метаболитов на начальном этапе инфекционного процесса и усиливали его в более поздние сроки [80].
Под действием различных стимуляторов могут меняться функциональные состояния фагоцитов. Так, бактериальные мурамилпептиды и пептидогликаны увеличивают функциональный потенциал нейтрофилов и макрофагов, что проявляется усилением миграции, адгезии, дегрануляции и метаболизма [31,32,61,89]. Это явление получило название прайминга (priming). Распознавание патогена осуществляется рецепторами для Fc-компонента Ig (FcR) и факторами комплемента СЗЬ и C3d [66,93].
Эффективность фагоцитоза резко возрастает, если бактерии покрыты специфическими белками - опсонинами, выполняющими роль посредников между бактериями и лейкоцитами. Опсоническими свойствами обладают фибронектин, С-реактивный белок, а также растворимые секреторные PRRs [71,73].
Многие бактерии выработали механизмы защиты от опсонизации и последующего фагоцитоза нейтрофилами. В основном эти механизмы защиты сопряжены с бактериальной капсулой. Капсула защищает бактерии от нейтрофилов, препятствуя опсонизации. Например, бактерии, вызывающие пневмонию и менингит - Haemophilus influenzae, E.coli, Kl.pneumoniae, имеют на своей поверхности полисахаридную капсулу. Капсула патогенных бактерий препятствует фиксации комплемента, в то время как бескапсульные бактерии не обладают такой способностью [82].
В целях сохранения возбудителя, находящегося в организме, от бактерицидных факторов сыворотки или фагоцитов микробная клетка располагает также средствами дистанционного действия, которые представляют многочисленную группу секретируемых бактериальных субстанций, направленных на блокирование механизмов иммунитета организма. Среди специализированных бактериальных субстанций можно