МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ И КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

• Автор: Воронкин, Денис Алексеевич
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 104 с. : 23 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список используемых сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Этиология хронического панкреатита

1.2. Патогенез хронического панкреатита

1.3. Метаболизм и патологические эффекты этанола

1.4. Роль про- и антиоксидантов в развитии патологического процесса

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Постановка эксперимента

2.2. Приготовление биологического материала
2.3. Методы исследования
2.3.1. Определение уровня 2,3-дифосфоглицерата
2.3.2. Определение содержания молочной кислоты
2.3.3. Определение содержания пировиноградной кислоты
2.3.4. Определение активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредукта-зы)
2.3.5. Определение концентрации восстановленного глутатиона
2.3.6. Определение концентрации малонового диальдегида
2.3.7. Определение активности маркёров цитолиза (а-амилазы и МВ-фракции креатинкиназы)
2.3.8. Определение активности миелопероксидазы
2.3.9. Определение продукции оксида азота лейкоцитами крови
2.3.10. Определение содержания гемоглобина и белка
2.3.11. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Метаболические изменения в миокарде при экспериментальном хроническом алкогольном панкреатите и полупринудительной
алкоголизации
3.1. Антиоксидантная защита

3.1.1. Супероксиддисмутаза и каталаза
3.1.2. Восстановленный глутатион и ферменты его обмена
3.2. Содержание лактата и пировиноградной кислоты
Глава 4. Метаболические изменения в печени при экспериментальном
хроническом алкогольном панкреатите и полупринудительной
алкоголизации
4.1. Антиоксидантная защита
4.1.1. Супероксиддисмутаза и каталаза
4.1.2. Восстановленный глутатион и ферменты его обмена
4.2. Содержание лактата и пировиноградной кислоты
Глава 5. Метаболические изменения в крови при экспериментальном
хроническом алкогольном панкреатите и полупринудительной
алкоголизации
5.1. Эритроциты
5.1.1. Метаболическая регуляция газотранспортной функции эритроцитов 1.
5.1.2. Содержание лактата и пировиноградной кислоты
5.1.3. Антиоксидантная защита
5.1.3.1. Супероксиддисмутаза и каталаза
5.1.3.2. Восстановленный глутатион и ферменты его обмена
5.2. Плазма крови
5.2.1. а-амилаза
5.2.2. Креатинкиназа
5.2.3. Миелопероксидаза
5.2.4. Малоновый диальдегид
5.3. Выработка оксида азота лейкоцитами:
Обсуждение результатов собственных исследований
Выводы
Практические рекомендации
Литература

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
2,3-ДФГ - 2,3-дифосфоглицериновая кислота
АДГ — алкогольдегидрогеназа
АКМ - активные кислородные метаболиты
АОЗ - антиоксидантная защита
АОС - антиоксидантная система
АФК — активные формы кислорода
АцДГ - ацетальдегидрогеназа
ВГ — восстановленный глутатион
ГПО - глутатионпероксидаза
ГР - глутатионредуктаза
ИЛ - интерлейкин
ИФ - интерферон
КК — креатинкиназа
КК-МВ — МВ-фракция креатинкиназы
МДА - малоновый диальдегид
МЕ - международные единицы
МТТО - миелопероксидаза
МЭОС - микросомальная этанолокисляющая система
ОП — острый панкреатит
ПВК — пировиноградная кислота
ПЖ - поджелудочная железа
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ППА - полупринудительная алкоголизация
СОД — супероксиддисмутаза
ТФР — трансформирующий фактор роста
ФАТ - фактор агрегации тромбоцитов
ФНО - фактор некроза опухоли
ХАИ - хроническая алкогольная интоксикация
ХАП - хронический алкогольный панкреатит

панкреатитом, тропическим панкреатитом, ХП алкогольной этиологии, причем уровень а-токоферола был наиболее низок у больных стеатореей [P.Mathew et al., 1996; A.Van Gossum et al., 1996]. Между содержанием витамина E в рационе и риском развития ХП выявлена обратная корреляция [Y.Lin et al., 2001]. Однако из этих исследований не ясно, является ли дефицит антиоксидантов причиной или следствием поражения ПЖ. Дефицит жирорастворимых витаминов связан со снижением их всасывания вследствие нарушения переваривания жиров при ХП, а также низким содержанием витаминов в диетических рационах, рекомендуемые диеты №1 №5 по Певзнеру не обеспечивают суточную потребность в витаминах А, С, Е [Ю.Г.Новодержкина с соавт., 1992]. В тоже время имеется мнение, что абсорбция жирорастворимых витаминов практически не изменяется даже при выраженной стеаторее [Т.Н.Лопаткина, 2005].
Ферментативное звено АОС также подвержено изменениям: снижение активности глутатионпероксидазы (ГПО) было выявлено, как при ОП , так и при ХП [Губергриц Н.Б., 2000]. Установлено, что мощности АОС плазмы при деструктивной и отечной формах панкреатита недостаточно для компенсации возникающих метаболических нарушений [Ю.С.Винник с соавт., 2001]. Глутатионовое звено АОС первоначально активизируется, но при длительном и тяжелом течении ХП наступает ее истощение. Ее низкая активность связывается с выраженностью болевого, интоксикационного и астено-невротического синдромов [Губергриц Н.Б., 2000]. Уровень
активности каталазы при обострении рецидивирующего ХП снижается, а при фиброзном ХП активность каталазы остается в пределах нормы [Е.Н.Жукова, 2000]. В некоторых экспериментальных работах при ХАИ животных отмечается повышение активности каталазы миокардиоцитов, что рассматривается как защитный1 механизм против повреждающего действия алкоголя на миокард [B.C.Моисеев, 1990].
Такие регуляторные факторы сопутствующие ХП алкогольной этиологии как бактериальные липополисахариды, ФИО и ИЛ-1 в