СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ И УРОВНЕМ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ДЕЛИРИИ И ЕГО НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ

• Автор: Виноградов, Дмитрий Борисович
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 119 с. : 5 ил.

Оглавление
Список использованных сокращений
Введение
Актуальность
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Теоретическое и практическое значение
Положения, выносимые на защиту
Апробация работы
Публикации
Структура и объём диссертации
Глава 1 Патогенез алкогольного делирия и состояние свободно -
радикального окисления (обзор литературы)
Современные представления о процессе свободнорадикального
окисления липидов и белков
Механизмы антиоксидантиой защиты в ограничении негативных
последствий оксидативного стресса
Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантной
защиты при алкогольной интоксикации
Глава 2 Материалы и методы исследования
Общая характеристика обследованных больных
Характеристика групп больных
Определение биохимических параметров
Определение содержания метгемоглобина и мембранно-связанного
гемоглобина
Определение продуктов липопероксидации
Определение конечных продуктов перекисного окисления липидов
Определение интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ
Определение содержания окислительно-модифицированных белков
Определение активности моноаминоксидазы-Б
Определение состояния антиоксидантной системы
Определение активности ксантиноксидазы
Исследование функции печени
Гематологические исследования
Статистический анализ результатов
Глава 3 Результаты и обсуждение
Соотношение между прооксидантными и антиоксидантными системами в плазме крови пациентов с алкогольным делирием

Соотношение между прооксидантными и антиоксидантными
системами в эритроцитах пациентов с алкогольным делирием
Влияние физиотерапевитического комплекса состоящего из мониторного очищения кишечника и амплипулъсотерапии на содержание мембранно-связанного гемоглобина и соотношение между прооксидантными и антиоксидантными системами в
эритроцитах
Влияние мониторного очищения кишечника и амплипульстерапии на выраженность цитолитического синдрома и свободно-радикального
окисления в крови
Обсуждение
Заключение
Выводы
Список литературы

Список использованных сокращений
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
A / T АД - атипичный / тяжелый алкогольный делирий
ГАМК - гамма - аминомасляная кислота
ГГТ - гама-глутамат транспептидаза
КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза
МАО - Б - моноаминоксидаза - Б
МОК - мониторное очищение кишечника
МСГ - мембранно - связанный гемоглобин
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксидисмутаза
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЦНС - центральная нервная система
Н202 - пероксид водорода
MetHb - метгемоглобин
МСНЬ - мембранно-связанный гемоглобин

Последовательное назначение нимодипина, который, как полагают, влияет на катехоламинэргическую систему, и восстановленного глутатиона сокращало длительность нейровегетативных симптомов отмены алкоголя (Gatti, А., 1992). Предполагают, что влияние эстрадиола, обладающего антиоксидантными свойствами, на проявление поведенческих симптомов, отмены этанола может осуществляться через ГАМК-эргическую систему. Назначение антагониста ГАМК вызывало увеличение продукции' свободнорадикальных соединений, в то время как эстрадиол ослаблял данный эффект (Rewal М. Et а1.,2004).Также отмечена обратная корреляция концентрации ГАМК с содержанием свободных радикалов в спинномозговой жидкости ( Tsai J et al.,1998).
Выраженность реакции отмены этанола, которая- оценивалась по латентному времени болевой реакции, уменьшалась при использовании глутатиона, что позволяет думать о вовлеченности данного тиола в механизмы формирования алкогольной зависимости (Фонякова О.Г.,1996). Кроме того, показано, что оксид азота может участвовать в проявлении симптомов абстиненции. Блокирование NO-синтазы уменьшает некоторые проявления абстиненции, и, наоборот, использование доноров оксида азота в эксперименте увеличивало тяжесть симптомов отмены этанола (Adams М.,1998).Предполагают, что оксид азота может быть ответственен за нейротоксичность алкоголя, ассоциированную с усиленной стимуляцией глутаматом NMDA-рецеиторов (Keshavarzian А., 1999).
Выраженность нарушений оксидативного статуса, опосредованных как употреблением алкоголя, так и возникновением состояния отмены, а также их взаимосвязь с патогенетическими звеньями алкогольной болезни ставит необходимость оценки влияния лекарственных средств с антиоксидантными свойствами на показатели, отражающие интенсивность процессов свободно-радикального окисления.
В связи с этим, в ряде случаев лечебная тактика была направлена на уменьшение образования свободных радикалов в период абстиненции. У