Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Хожай, Людмила Ивановна
03.00.25
Докторская
2008
Санкт-Петербург
300 с. : ил.
Стоимость:
499 руб.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Г ЛАВА 1. Влияние неблагоприятных факторов среды на пренатальное развитие головного мозга млекопитающих (обзор литературы)
1Л. Влияние стресса матери на развитие головного
мозга у млекопитающих
1.2. Роль серотонина в пренатальном развитии млекопитающих
1.3. Влияние пренатальной гипоксии на развитие головного мозга крыс
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
ГЛАВА 3. Влияние стресса матери на пренатальное развитие
мозга крыс
3.1. Непосредственные реакции развивающегося головного мозга крыс на стресс матери
3.2. Отдаленные последствия стресса матери в структурной организации отделов головного мозга у потомства крыс
ГЛАВА 4. Влияние синтетического глюкокортикоида дексаме-
тазона на развитие мозга крыс
4.1. Непосредственные реакции клеток развивающегося
мозга крыс на воздействие дексаметазона
4.2. Отдаленные последствия воздействия дексаметазона
в пренатальный период развития крыс
ГЛАВА 5. Влияние дефицита серотонина на пренатальное развитие
млекопитающих
5.1. Изучение возможного цитотоксического действия пара-
хлорфенилаланина на клетки эмбриона мыши
5.2. Развитие эмбрионов мыши на фоне дефицита серотонина (доимплантационные и ранние постимплантационныс стадии)
5.3. Развитие эмбрионов мыши на фоне дефицита серотонина (поздние постимплантационные стадии)
5.4. Формирование структур головного мозга у мышей, развивавшихся на фоне дефицита серотонина
5.5. Морфометрический анализ слоев neocortex на 3, 5 и 10 постнатальные сутки у мышей, развивавшихся в условиях дефицита серотонина
5.6. Динамика формирования астроцитов в neocortex мыши в ранние сроки постнатального периода развития после пренатальной деплеции серотонина. Иммуноцитохимическое исследование на выявление специфического глиального фибриллярного кислого белка (GFAP)
5.7. Электронно-микроскопическое исследование нейронов и глиальных клеток в neocortex животных, развивавшихся на фоне дефицита серотонина
5.8. Отдаленные последствия пренатальной деплеции серотонина
ГЛАВА 6. Влияние острой гипоксии на пренатальное развитие мозга крыс
6.1. Непосредственные реакции развивающегося головного мозга крыс в ответ на острую гипоксию
6.2. Отдаленные последствия острой пренатальной гипоксии в развитии головного мозга крыс
ГЛАВА 7. Обсуждение
7.1. Влияние иммобилизационного стресса матери на разви-
тие отделов головного мозга крыс
7.2. Действие синтетического глюкокортикоида дексаметазона на развитие отделов головного мозга крыс
7.3. Влияние дефицита серотонина на пренатальное развитие млекопитающих
7.4. Влияние острой пренатальной гипоксии на развитие отделов головного мозга крыс
Заключение
Выводы
Список литературы
связанных с автономным нейроэндокринным регулированием. (Salchner Р., Engidawork E., Hoeger H., 2003).
Считают, что повреждения мозга после действия гипоксии как в пренатальный, так и перинатальный периоды являются основными факторами, способствующими развитию заболеваний и смертности новорожденных, часто приводящими к умственному отставанию, эпилепсии и церебральному параличу, снижению способности к обучению и внимания, гиперактивности, нарушению психической деятельности. Воздействие гипоксии в ранний постнатальный период развития во время становления функций ЦНС изменяет физиологические и поведенческие реакции у животных. Установлено, что чувствительность незрелой ЦНС к гипоксии зависит от временного и регионального статуса критических процессов развития, регуляции церебрального кровообращения и метаболизма. Свой вклад в патогенез гипоксического повреждения мозга вносят молекулярные и биохимические механизмы, включающие нарушения внутриклеточного гомеостаза, синтеза рецепторов к нейротрансмиттерам, высвобождение цитотоксических свободных радикалов и транзиторных ионов, а также изменение экспрессии генов. (Schneider H., 1996; Vexier Z.S., Ferriero D.M., 2001; Mahmoudian M., Siadatpour Z., Ziai S.A., Mehrpour M. et al., 2003; Mitchell E., Snyder-Keller A., 2003; Pascual J., Koenigsberger M., 2003; Maslova M.V., Maklakova A.S., Sokolova N.A. et ah, 2003).
Показано, что гипоксия в пре- и перинатальный периоды является дополнительным фактором риска развития шизофрении, нейродегенеративных заболеваний, ведет к снижению познавательной способности и нарушению других поведенческих реакций (Neakas С., Buwalda В., Luiten Р., 1996). Морфологические основы таких изменений остаются практически неизученными. Существуют лишь единичные экспериментальные работы, в которых после воздействия гипоксии в пренатальный период констатируют нарушение миграции нейробластов в неокортексе, а также дегенерацию и выпадение нервных клеток в разные
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клеточные маркеры старения при прогериях | Смирнова, Наталья Владимировна | 2008 |
Морфофункциональная характеристика крупноклеточных ядер гипоталамуса в условиях модификации эффектов ионизирующего излучения измененной газовой средой и электромагнитным излучением СВЧ-диапазона | Быкова, Валерия Александровна | 2004 |
ЭФР - зависимая передача сигнала при участии фосфолипазы С γ1 и транскрипционного фактора SP1 | Чупрета, Сергей Владимирович | 2000 |