+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Пероксидное окисление, антиоксидантная система и оксид азота при ожоговой травме

  • Автор:

    Мохаммед Захид Джасим

  • Шифр специальности:

    03.00.04

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Воронеж

  • Количество страниц:

    200 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИИ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
• 1.1. Пероксидное окисления липидов и система антиоксидантной защиты в
норме и при патологии
1.2. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты при ожогах
1.3. Оксида азота и его роль в механизмах ожогового повреждения
2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
* 2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Моделирование ожоговой травмы у крыс, получение биологического материала, сроки и дозы введения препаратов
2.2.2. Методы биохимических исследований
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Пероксидная модификация липидов, белков, состояние антиоксидантной системы и оксид азота при ожоговой травме
3.1.1. Общее состояние животных и динамика заживления экспериментальной ожоговой раны
3.1.2. Пероксидное окисления липидов и состояние антиоксидантной системы крови в динамике постожогового периода
® 3.1.3. Пероксидное окисления липидов и состояние антиоксидантной
системы печени в динамике постожогового периода
3.1.4. Интенсивность генерации супероксиданиона в печени крыс при ожоговой травме
3.1.5. Окислительная модификация белков плазмы крови крыс при ожоговой травме

3.1.6. Интенсивность образования оксида азота при ожоговой травме у крыс
3.2. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность ПОЛ, состояние антиоксидантной системы и образование Ж)*при ожоге
3.2.1. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность ПОЛ, состояние антиоксидантной системы и образование N0* у интактных животных
3.2.2. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность ПОЛ,
состояние антиоксидантной системы и образование №)*при ожоге
3.3. Изучение противоожоговой эффективности и влияния Олипифата на процессы ПОЛ, состояние антиоксидантной системы и продукцию оксида азота при ожоге
3.3.1. Антистрессорные свойств Олипифата
3.3.2. Влияние Олипифата на скорость заживления ожоговой раны
3.3.3. Влияние Олипифата на ПОЛ, состояние антиоксидантной системы и продукцию оксида азота при ожоге
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АОА - антиоксидантная активность
АОЗ - антиоксидантная защита
АОС - антиоксидантная система
АФК - активные формы кислорода
ГП - глутатионпероксидаза
ГТТ01 - селензависимая глутатионпероксидаза
ДК - диеновые конъюгаты
МДА - малоновый диальдегид
НАДН - никотинамиддинуклеотид восстановленный
НАДФН - никотинамиддинуклеотидфосфат восстановленный
НЖК — ненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ - пероксидное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - сободнорадикальное окисление
ШО - основания Шиффа
ЭДТА-№2 - этилендиаминтетраацетата динатриевая соль
ЭТЦ - электронтранспортная цепь
N0* - оксид азота
NOS - NO-синтаза
О2' - супероксиданион
тельного синдрома и синдрома множественной дисфункции органов после термического поражения. В этих условиях оксид азота, образованный с участием конститутивных изоформ NO-синтазы, рассматривается как цитопротектор и способствует предотвращению бактериальной транслокации.
В тоже время оксид азота образованный с участием индуцибельной изоформы NO-синтазы, как представляется, ведет себя противоположным образом. Так Yoshida М. с соавторами (1997) показали, что при большой площади ожога происходит снижение активности cNOS в слизистой оболочке и нарушение регулярности сужения венул желудка, что восстанавливалось при введении доноров NO*. В противоположность этому в работе Chen L.W. с соавторами (1999) установлено увеличение активности iNOS слизистой кишечника, что сопровождалось увеличением проницаемости слизистой оболочки, бактериальной транслокации и повреждением ворсинок. Эти явления проявлялись в значительно меньшей степени при введении ингибитора iNOS - S-метилизотиомочевины (SMT).
Нарушение дыхания является одной из самых распространенных причин смерти пациентов при тяжелой ожоговой травме. Поэтому изучение роли NO* в развитии легочной дисфункции при ожогах является предметом интенсивных исследований (Herndon D.N., Traber D.L., 1990). В соответствии с приведенными выше данными о роли оксида азота в развитии желудочно-кишечной дисфункции можно предполагать, что изменение функциональной активности индуцибельной изоформы NO-синтазы играет определенную роль в развитии воспаления легких, как правило, сопутствующего следующее обширным ожогам кожи. Так, в исследовании, проведенном L.W. Chen с соавторами (2001) показано, что введение ингибитора iNOS - S-метилизотиомочевины предотвращает нарушения микроциркуляции и инфильтрацию лейкоцитов в легкие крыс с ожогами 35% общей поверхности тела. В опытах на овцах на модели комбинированного поверхностного и ингаляционного термического поражения было

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.131, запросов: 967