ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ И ЖЕСТКОСТЬ СОСУДИСТОГО РУСЛА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ

• Автор: Шишова, Анастасия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 147 с. : 6 ил.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ I. Обзор литературы

Глава 1Л Современные представления о механизмах поражения

кардиоваскулярного русла при сердечно-сосудистой патологии

Глава 1.2. Роль жесткости артериальной стенки в развитии и

прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний

Глава 1.3. Влияние фармакотерапии на показатели иммунного статуса и

жесткости артериальнго русла при кардиоваскулярной патологии

РАЗДЕЛ II. Результаты собственных исследований и их обсуждение

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы лабораторных исследований
2.3. Методы инструментальных исследований
Глава 3. Показатели иммунного статуса и уровень лептина крови у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом. 55 Глава 4. Параметры эндотелиальной функции, ремоделирования кардиоваскулярного русла у больных артериальной гипертензией с
метаболическим синдромом
Глава 5. Взаимосвязи показателей иммунного статуса, эндотелиальной функции и жесткости сосудистого русла при
артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома
Глава 6. Сравнительная оценка влияния зофеноприла и телмисартана на клиническую симптоматику и показатели иммунного статуса у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического
синдрома
Глава 7. Изучение влияния телмисартана и зофеноприла на показатели эндотелиальной функции, ригидности сосудистой стенки и

внутрисердечной гемодинамики у больных артериальной
гипертензией на фоне метаболического синдрома
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТ I - ангиотензин I
АТ II - ангиотензин II
АК - антагонисты кальция
БАР - блокаторы ангиотензиновых рецепторов
вчСРБ - высокочувствительный С-реактивный белок
ГБ - гипертоническая болезнь
ГИ - гиперинсулинемия
ГМК - гладкомышечные клетки
ИАПФ - ингибиторы АПФ
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкины
ИЛ-1 (3 - интерлейкин - 1 бета
ИЛ-2 - интерлейкин
ИЛ-4 - интерлейкин
ИЛ-6 - интерлейкин
ИД-8 — интерлейкин
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИР - инсулинорезистентность ИНФ-у - интерферон - гамма
КДОЛЖ - конечный диастоличейский объем левого желудочка КДРЛЖ - конечный диастоличейский размер левого желудочка КСОЛЖ - конечный систоличейский объем левого желудочка КСРЛЖ - конечный систоличейский размер левого желудочка ЛЖ - левый желудочек ЛИ - липопротеиды
артерий появляется в диастолу, - поддержание уровня ДАД. Смещение отраженной волны в систолу приводит к снижению ДАД и росту центрального САД, повышение нагрузки на левый желудочек сердца с развитием гипертрофии левого желудочка. Сочетание этих двух факторов в условиях измененных коронарных артерий значительно повышает риск ишемических событий со стороны сердца [97,156].
В последнее время выполнено несколько больших эпидемиологических исследований, подтверждающих прогностическую ценность жесткости артерий в разных когортах больных [126,138,208]. В 2001 году S. Laurent и соавт. [158] опубликовали результаты длительного наблюдения за 1980 пациентами с неосложненной артериальной гипертонией, где показана достоверная связь повышения СРГТВ как с сердечно-сосудистой, так и с общей смертностью (при р < 0,0001).
Процессы старения неизбежно сопровождаются потерей эластичности артерий в результате артериосклероза. Снижение способности стенок сосудов к погашению пульсовых колебаний приводит к повышению систолического и пульсового АД, а также СРПВ. В результате развивается изолированная систолическая гипертония и гипертрофия левого желудочка. Которые являются самостоятельными факторами риска развития сердечнососудистых осложнений [32].
По данным некоторых исследований, наиболее высокие значения СРПВ наблюдались при сочетании артериальной гипертонии, ИБС и метаболического синдрома [127], при ИБС - с многососудистым поражением коронарных артерий [135], а при ХСН, лишь обусловленной ИБС и гипертрофической, но не дилатационной кардиомиопатией [184].
Одним из факторов, приводящих к повышению жесткости сосудов, является курение. Курение способствует уменьшению растяжимости не только артерий среднего калибра, но и крупных артерий эластического типа и таким образом оказывает системное влияние на жесткость артерий [126].