Патофизиологические механизмы поражения печени алкогольного и вирусного генеза и пути их пробиотической коррекции

• Автор: Соловьева, Наталия Владиславовна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 212 с. : 19 ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
АБП алкогольная болезнь печени
АлДГ альдегиддегидрогеназа
АДГ алкогольдегидрогенза
АЛТ аланинаминотрансфераза
Апо-А апо - протеин А
Апо-В апо - протеин В
АСТ аспартатаминотрансфераза
АТФ-аза аденозинтрифосфатаза
БАВ биологически активные вещества
БАД биологически активные добавки
ВЖК высшие жирные кислоты
ГГТ гаммаглутамилтрансфераза
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ил интерлейкин
ИФА иммуноферментный анализ
ИНФ интерферон
кцжк короткоцепочечные жирные кислоты
лдг лактатдегидрогеназа
лггвп липопротеиды высокой плотности
лпонп липопротеиды очень низкой плотности
лпнп липопротеиды низкой плотности
лпс липополисахарид
МЭОС микросомальная этанол-окисляющая система
НАСГ неалкогольный стеатогепатит
ОБ общий белок
ох общий холестерин
ОАП острые алкогольные психозы
пол перекисное окисление липидов
ПЦР полимеразная цепная реакция

РНК рибонуклеиновая кислота
СЗА синдром зависимости от алкоголя
СЖК свободные жирные кислоты
СРБ С-реактивный белок
ТГ триглицериды
УПМ условно-патогенные микроорганизмы
ХАИ хроническая алкогольная интоксикация
ХГВ хронический гепатит В
ХГС хронический гепатит С
ХЗП хронические заболевания печени
ХПП хронические поражения печени
ФНО-а фактор некроза опухолей альфа
ЩФ щелочная фосфатаза
СЗ компонент 3 системы комплемента
С4 компонент 4 системы комплемента
CD кластер дифференцировки
С1 хлориды
E. coli кишечная палочка
HBV вирус гепатита В
HBcorAg сердцевидный антиген вирусного гепатита В
HBsAg поверхностный антиген вирусного гепатита В
HCV вирус гепатита С
К калий
Na натрий
NAD никотинамидадениндинуклеатид
NADH никотинамидадениндинуклеатид восстановленный
NF-кВ ядерный фактор В
NK естественные киллеры
N0 оксид азота
TLR толл-подобный рецептор

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Особенности алкогольного поражения печени
1.2. Особенности вирусных поражений печени
1.3. Нарушения микрофлоры толстой кишки и ее функций
при поражениях печени
1.4. Современные средства коррекции дисбиоза. Пробиотики
Глава 2 ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Биохимические исследования сыворотки крови
2.2.2. Микробиологические исследования фекалий
2.2.3. Иммунологические исследования
2.2.4. Статистические методы исследования
Глава 3 ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ
СЫВОРОТКИ КРОВИ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АЖОГОЛЯ И ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ ВИС
3.1. Ферментативная активность сыворотки крови, показатели обменных процессов, гуморальные иммунные факторы у больных с синдромом зависимости от алкоголя на высоте острого алкогольного психоза и хроническими вирусными гепатитами В и С с умеренной и слабовыраженной степенью активности
3.2. Ферментативная активность сыворотки крови,

недостаточности местных факторов иммунитета микроорганизмы колонизируют мезентериальные лимфоузлы, либо поступают в системный кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксемию. Выраженная эндотоксемия является ведущим фактором, угнетающим функциональную активность нейтрофилов, служит дополнительным условием повышения проницаемости кишечной стенки (Лейшнер У., 2005; Тгазка1оуа-Но§епоуа Н., 2004).
Стенка кишечника имеет свою иммунную систему, связанную со слизистой оболочкой, где содержатся Т-лимфоциты, осуществляющие иммунную защиту против антигенов просвета кишечника, а также лимфоциты собственной пластинки, выполняющие регуляторные и эффекторные функции. Активация Т-лимфоцитов ведет к экспрессии цитокинов, из которых ИЛ-2 и ИЛ-12 оказывают провоспалительное действие и представляют клеточную цитотоксичность, а ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 - противовоспалительное
регуляторное действие. Под воздействием противовоспалительных цитокинов происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, ответственные за выработку 1§0, и 1§А. Следовательно,
иммунологическая защита печени и кишечника от проникновения токсинов представлена сходными механизмами (Хавкин А.И., 2003; Селиверстов П.В., 2011).
Снижение синтеза белка и альбуминов у наркологических больных может быть также связано с уменьшением содержания лакто- и бифидобактерии, которые синтезируют аминокислоты, белки, витамины группы В, никотиновую и фолиевую кислоту. В нарушении электролитного обмена также играет роль наличие дисбиоза толстой кишки. Уменьшение образования летучих жирных кислот (ЛЖК) облигатными микроорганизмами может приводить к снижению абсорбции электролитов. В процессе сбраживания углеводов под действием лакто- и бифидобактерий образуются короткоцепочечные жирные кислоты - молочная, уксусная, масляная, пропионовая. Летучие кислоты, в частности, бутират необходим для всасывания воды, натрия, хлора, кальция и магния. При нарушении