Значение метаболитов симбионтного пищеварения при стрессе

• Автор: Кузнецов, Степан Валерьянович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 155 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГ ДАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Стресс и метаболиты симбионтного

пищеварения

1.1. Определение понятия «стресс», морфологическая

триада, стадии

1.2. Стресс- реализующие системы

1.3. Принцип «обратной связи» и модуляция стресса при

участии стресс-лимитирующих систем
1.3.1. Значение регуляции выработки стрессорных гормонов
по принципу «обратной связи»
1.3.2. ГАМК-эргическая система
1.3.3. Эндогенные опиоиды
1.3.4. Простагландины
1.3.5. Антиоксидантная система
1.3.6. Серотонинэргическая система
1.3.7. Система белков теплового шока
1.3.8. Мелатонин
1.4. Метаболиты симбионтного пищеварения и адаптация
1.4.1. Регуляция состава микрофлоры
1.4.2. Рост и пролиферация эпителия желудочно-кишечного тракта
1.4.3. Противовоспалительные эффекты короткоцепочечных жирных
кислот
1.4.4. Влияние метаболитов симбионтного пищеварения на
различные компоненты иммунной системы
1.4.5. Короткоцепочечные жирные кислоты и проницаемость
гематоинтестинального барьера

1.4.6. Короткоцепочечные жирные кислоты и процессы всасывания
в кишечнике
1.4.7. Короткоцепочечные жирные кислоты и оксидативный стресс
1.4.8. Короткоцепочечные жирные кислоты и регуляция моторики
кишечника
Заключение
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Экспериментальные методы исследования
2.1.1. Экспериментальные животные
2.1.2. Характеристика особенностей моделирования стресса у
животных различных возрастных групп
2.1.3. Экспериментальная модель для изучения влияния
продуктов симбионтного пищеварения на процессы жизнедеятельности белых беспородных крыс
2.1.4. Экспериментальная модель острого холодового стресса
2.2. Гематологические, гистохимические, морфометрические,
химические методы исследования
2.2.1. Гематологические методы исследования
2.2.2. Исследование спектра короткоцепочечных жирных кислот
крови
2.2.3. Морфометрическое исследование внутренних органов
2.3. Исследование эмоционального стресса в условиях открытого
поля
2.4. Статистические методы исследования
Глава 3. Соотношение содержания серотонина в крови и
относительной ширины пучковой зоны коры надпочечников
при стрессе
Глава 4. Влияние продуктов симбионтного пищеварения на
реакцию органов «мишеней» у старых и молодых животных при стрессе

4.1. Влияние продуктов симбионтного пищеварения на реакцию
лимфоидной ткани селезенки при комбинированном стрессе
4.1.1. Исследование влияния функционального питания на вес
селезенки
4.1.2. Возрастные аспекты и корреляционные связи объема белой
пульпы селезенки с шириной пучковой зоны коры надпочечников
и количеством гранул серотонина в тромбоцитах крови
4.2. Возрастные и корреляционные аспекты объема светлых
центров Пейеровых бляшек и ширины пучковой зоны коры надпочечников
4.3. Влияние комплекса ферментированных пищевых волокон и
короткоцепочечных жирных кислот на показатели общего количества лейкоцитов и лейкоформулы у при стрессе
4.4. Возрастные особенности модулирующих эффектов натуральных
комплексов ферментированных пищевых волокон и короткоцепочечных жирных кислот на соотношение регенерации
и повреждения печеночной ткани при стрессе
4.5. Исследование корреляционных связей между содержанием
короткоцепочечных жирных кислот крови, морфометрическими
и гематологическими показателями при стрессе
Глава 5. Влияние натуральных комплексов ферментированных
пищевых волокон и короткоцепочечных жирных кислот на уровень устойчивости к стрессу у старых крыс в тесте открытого
ПОЛЯ
Заключение
Выводы
Список литературы

Так же в экспериментах in vivo у крыс бутират в физиологических концентрациях способен нормализовать активность трансглутаминазы в экспериментальной модели колита. Трансглутаминаза - энзим, способствующий восстановлению мукозного слоя, путем «склеивания» структурных белков. Активность энзима компенсаторно повышается при воспалительных процессах в толстом кишечнике (D'Argenio G., et al., 1994).
Изучено влияние КЦЖК на активность БТШ, которые обеспечивают защиту от воспаления путем подавления выработки провоспалительных медиаторов. В исследованиях влияния КЦЖК на эксперссию БТШ отмечается неоднозначность конечных эффектов. В некоторых исследованиях отмечается способность КЦЖК индуцировать экспрессию БТШ на поверхности эпителиальных клеток толстого кишечника у крыс (Arvans D.L., et al., 2005). В исследованиях с моделью индуцированного DSS колита (колита, индуцированного введением декстран натрия сульфата) у крыс, бутират ингибировал экспрессию БТШ. Это рассматривается как возможный механизм «защиты от выживания» поврежденных клеток, либо как механизм, препятствующий увеличению проницаемости слизистой и инфильтрации ее нейтрофилами (Hamer Н.М., 2009). Итак, КЦЖК индуцируют БТШ до повреждения, увеличивая резистентность клеток, а после травмы, способствуют снижению экспрессии БТШ, что снижает выживаемость поврежденных клеток.
Кроме того, имеются данные о том, что in vivo в исследованиях с линиями человеческих клеток рака толстой кишки, бутират участвует в заживлении слизистой оболочки после повреждения за счет увеличения скорости миграции клеток. Эффективность данного процесса при поверхностных повреждениях слизистой оболочки и при развитии язвенной патологии является важным фактором для сохранения и восстановления эпителиального барьера (Wilson A.J., Gibson P.R., 1997).
Таким образом, КЦЖК нормализуют барьерную функцию ЖКТ путем метаболической поддержки клеток стенки толстой кишки (1), регуляции процессов апоптоза (2), за счет воздействия на секрецию муцина (3) и влияния