Состояние системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у практически здоровых людей и больных ИБС

• Автор: Порушничак, Дмитрий Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 125 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.0. Общее представление о гемостазе
1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
1.2. Процесс свёртывания крови
1.2.1. Плазменные и клеточные факторы свёртывания крови
1.2.2. Механизм свёртывания крови
1.2.3. Естественные антикоагулянты
1.3. Фибринолиз
1.4. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртывания крови и фибринолиза
1.5. Состояние гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла
1.6. Состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца
Глава 2. МАТЕРИ АЛЫ И МЕТОДЫ ИС С ЛЕДОВ АНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.3. Изучение состояния системы гемостаза
2.4. Исследование агрегации тромбоцитов
2.5. Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
2.6. Определение числа лейкоцитарно-эритроцитарных агрегатов
2.7. Определение роста фибринового сгустка
2.8 Статистическая обработка материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние коагуляционного гемостаза в артериальной и венозной
крови практически здоровых людей
3.2. Экспериментальное исследование надмолекулярных частиц в различных бассейнах сосудистого русла

3.3. Состояние клеточного состава крови в различных бассейнах сосудистого русла у больных ИБС
3.4. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ИБС
3.5. Состояние коагуляционного гемостаза у больных ИБС
3.6. Исследование лейкоцитарно-эритроцитарных агрегатов у больных

3.7. Исследование тромбоцитарно-эритроцитарных агрегатов у больных ИБС
3.8. Состояние лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных

3.9. Состояние свёртывающей и фибринолитической активности крови
при стабильной и нестабильной стенокардии
3.10. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла при стабильной и нестабильной стенокардии
3.11. Показатели темпов роста и пространственная структура фибринового сгустка у больных с сердечно-сосудистой патологией в артериальной и венозной крови
3.12. Прогнозирование состояния системы гемостаза в бассейне коронарного русла у больных ИБС
3.13. Достаточно ли контролировать прием непрямых антикоагулянтов
только с помощью определения МНО?
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АТ-Ш антитромбин-Ш
Аг антиген
Ат антитело
АП активатор плазминогена
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
ВМК высокомолекулярный кининоген
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЕД единицы
ИАП ингибитор активатора плазминогена
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИК иммунный комплекс
ЛП липопротеиды
JITA лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
ЛТИ лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс
РІК натуральные киллеры
НМЧ надмолекулярные частицы
ПДФ продукты деградации фибрина
РФМК растворимые фибринмономерные комплексы
СО скорость окисления
ТАП тканевой активатор плазминогена
ТФР тромбоцитарный фактор роста
ФАТ фактор активации тромбоцитов
ФВ (vWF) фактор фон Виллебранда
ФНО (TNF) фактор некроза опухолей
ЦТЛ цитотоксические лимфоциты
lg иммуноглобулин

полой вены был в 4,4 раза меньше, нежели в крови, полученной из аорты [37].
1.6. Состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца
Ишемическая болезнь сердца в 96-97% случаев развивается в результате атеросклероза коронарных артерий с последующим их тромбозом и окклюзией сосуда. В патогенезе образования тромба при ИБС ведущую роль играют изменения функциональной активности тромбоцитов [84, 85, 97, 182]. На начальных этапах формирования тромба на атеросклеротической бляшке к оголившемуся коллагену адгезируют тромбоциты. Они изменяют форму, секретируют биологически активные вещества, запасённые в их гранулах, агрегируют. Активаторами запуска этих процессов могут служить повышение скорости сдвига, тромбин, АДФ, коллаген, биогенные амины, которые также вызывают освобождение мощнейшего активатора агрегации тромбок-сана А,. Кроме закрытия просвета коронарного сосуда, приводящего к ишемии сердечной мышцы, тромбоз может провоцировать быстрое увеличение размера бляшки. Это происходит в результате секреции тромбоцитами двух очень сильнодействующих митогенных цитокинов, таких, как фактор роста тромбоцитарного происхождения (РБСБ) и трансформирующего фактора роста [3-1, которые стимулируют развитие атеросклеротического поражения в зоне тромба [32, 92]. Одним из факторов, способствующих активации тромбоцитов, могут служить эритроциты. Помимо транспортной, пластической, буферной и ряда других, к важным функциям эритроцитов относится и гемо-статическая. Изменение свойств эритроцитов, сопровождающее многие патологические процессы в организме, приводит к повышению их агрегации, снижению деформируемости и резистентности, что способствует тромбооб-разованию. У больных ИБС при остром инфаркте миокарда и с нестабильной стенокардией наиболее выражены нарушения реологии крови, которые сопровождаются повышением агрегационной способности эритроцитов и сни-