Характер морфологических изменений головного мозга при экспериментальном гипотиреозе и защитное действие антиоксидантов

• Автор: Эркенова, Лариса Далхатовна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 91 с. : 49 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ПАТОЛО
ГИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА (обзор литературы)
1.1. Общая характеристика гипотиреоза
1.2. Поражение центральной нервной системы при гипотиреозе
1.3. Общая характеристика антиоксидантов и их применение для лече- 28 ния гипотиреоза
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ
МОЗГЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ
3.1. Исследование контрольного материала
3.2. Патогистологические изменения в больших полушариях головно
го мозга крыс при экспериментальном гипотиреозе в динамике без применения антиоксидантов
3.3. Патогистологические изменения ядер гипоталамуса при эксперимен- 70 тальном гипотиреозе без применения антиоксидантов ГЛАВА IV. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ 80 МОЗГЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИОКСИДАНТОВ
4.1. Патогистологические изменения больших полушарий головного моз- 80 га при экспериментальном гипотиреозе с применением антиоксиданта токоферола (И-я экспериментальная группа)
4.2. Патогистологические изменения больших полушарий головного моз- 86 га при экспериментальном гипотиреозе с применением антиоксиданта мексидола (Ш-я экспериментальная группа)
ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО ИС- 94 СЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ

СОКРАЩЕНИЯ
ГАМК - гаммааминомасляная кислота
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
ТЗ - трийодтиронин
Т4 - тироксин
П4 - свободный тироксин
ТТГ - тиреотропный гормон
ЩЖ - щитовидная железа
ЦНС - центральная нервная система
При развитии терминальных состояний одним из основных повреждающих факторов является гипоксия. Ранняя нормализация кислородообеспечения тканей - основа предупреждения и ликвидации нарушенных функций органов и систем, а также восстановления медиаторно-метаболических нарушений при черепно-мозговой травме. На основании анализа собственных экспериментальных результатов и данных литературы можно заключить, что аминотиоловые соединения амитазол, беметил, тримин и этомерзол обладают выраженными антигипоксантными свойствами и снижают кислородный запрос тканей в динамике. Эти вещества способны оказывать протекторное действие по отношению к клеткам головного мозга [85].
Мексидол влияет на процессы гликолиза в ЦНС и периферических органах. Фармакологическая активность мексидола основывается на его антиооксидантных, мембранопротекторных, антигипоксических свойствах, способности модулировать активность мембраносвязанных ферментов и рецепторных комплексов. В эксперименте на белых крысах-самцах использовали мексидол для коррекции стрессорных нарушений. Результаты эксперимента показали, что возможны два варианта объяснения эффектов мексидола. С одной стороны, под влиянием мексидола избыток лактата, по-видимому, активно перемещается из органов в печень, где включается в синтез гликогена. Это согласуется с обнаруженным ранее увеличением запасов гликогена в печени после введения препарата. С другой стороны, мексидол, вероятно, изменяет активность лактатдегидрогеназы, стимулируя образование пировиноградной кислоты, которая сразу же эффективно используется митохондриями в цикле Кребса. Предпосылкой к такого рода действию может быть способность мексидола повышать оксигенацию тканей за счет улучшения микроциркуляции. Профилактическое введение мексидола при стрессе изменяет соотношение продуктов гликолиза в пользу пировиноградной кислоты во всех тканях [29].