Профилактика и лечение поверхностного рака мочевого пузыря

• Автор: Стрельцова, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 310 с. : 103 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ РАКА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Эпидемиология рака мочевого пузыря
1.2. Этиология и патогенез рака мочевого пузыря
1.2.1. Понятия фоновых заболеваний, предопухолевых состояний и предрака мочевого пузыря
1.2.2. Хронические воспалительные заболевания мочевого пузыря
1.2.3. Роль иммунных нарушений в возникновении заболеваний мочевого пузыря
1.2.4. Роль возрастных изменений в возникновении заболеваний мочевого пузыря
1.2.5. Роль лучевого поражения в возникновении заболеваний мочевого
пузыря
1.3. Диагностика ранней неоплазии мочевого пузыря
1.3.1. Методы инструментальной оценки и визуализации
1.3.2. Биологические маркеры в диагностике опухолевого поражения мочевого пузыря
1.3.3. Биопсия в диагностике опухолевого поражения мочевого пузыря
1.4. Лечение хронических воспалительных заболеваний и поверхностного рака
мочевого пузыря
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация исследования, критерии включения пациентов в исследование
2.2. Клинические и лабораторные методы исследования
2.3.Основной метод исследования мочевого пузыря - цистоскопия

2.4. Методы диагностики: оптическая когерентная томография, кросс — поляризационная оптическая когерентная томография
2.4.1.Кросс-поляризациоиная оптическая когерентная томография: основные характеристики, схема устройства, технические параметры
2.5. Экспериментальный этап исследования в изучении мочевого пузыря методом кросс-поляризационной оптической когерентной томографии
2.6.Клииический этап исследования по применению метода кросс-поляризационной оптической когерентной томографиив урологии
2.7. Гистологическое исследование препаратов
2.8. Комбинированное исследование мочевого пузыря - флуоресцентная цистоскопия с кросс-поляризационной оптической когерентной томографией
2.9. Иммуногистохимическое исследование
2.1 ((.Исследование мочевого пузыря методом лазерной допплеровской флоуметрии
2.11. Исследование показателей иммунитета у больных хроническим циститом
2.12. Методы статистического анализа
2.13. Используемые классификации
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Анализ частоты предопухолевых изменений и раннего рака мочевого пузыря по результатам гистологических исследований
3.2 Характеристика исследуемых групп пациентов
Глава 4. КРОСС-ПОЛЯРИЗАЦИОНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
4.1. Нормальный мочевой пузырь, строение слизистой оболочки
4.2. Экспериментальный этап изучения возможностей кросс - поляризационной оптической когерентной томографии в исследовании мочевого пузыря

4.3. Типы КП ОКТ изображений, отражающих основные патологические процессы мочевого пузыря
4.4.Клинический этап изучения возможностей КП ОКТ в исследовании мочевого пузыря
4.5.Сравнительный анализ возможностей КП ОКТ и ОКТ в диагностике заболеваний мочевого пузыря
4.5.1 Диагностика клинически схожих состояний
4.5.2. Статистическое исследование
4.5.3. Численный анализ метода КП ОКТ
4.6. Комбинированная эндоскопическая диагностика раннего рака мочевого пузыря
4.6.1. Диагностическая ценность комбинированного применения методов КП ОКТ и флуоресцентной цистоскопии
4.6.2. Иммуногистохимическое исследование подозрительных на неоплазию

Глава 5. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И НЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
5.1. Результаты исследования микроциркуляции в стенке мочевого
пузыря
5.2. Амплитудно - частотный спектр лазерной допплеровской флоуметрии при воспалительных заболеваниях, в плоских подозрительных зонах и при опухолях
мочевого пузыря
Глава 6. ЛУЧЕВОЙ ЦИСТИТ - МОДЕЛЬ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПРЕНЕОПЛАЗИИ В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ
6.1 Результаты КП ОКТ исследования мочевого пузыря в процессе облучения
6.2. Численный анализ КП ОКТ изображений мочевого пузыря при лучевой терапии органов малого таза

признаком иммунодефицита. В настоящее время доказано, что иммунная система онкологического больного не только не отторгает растущую опухоль, но в определенных условиях активно помогает опухолевой прогрессии [38]. Важно, что опухоль, особенно на ранних этапах развития не является для организма чужеродной и не содержит антигенов, отличающих ее от нормальной ткани.
В 90-х годах прошлого столетия были выяснены особенности взаимодействия опухоли и иммунной системы на разных этапах канцерогенеза, Выделено три фазы взаимоотношения опухоли и иммунной системы: фаза иммунологического надзора, равновесия и ускользания [38].
Первая фаза характеризуется появлением единичных опухолевых клеток, которые распознаются и элиминируются компонентами врожденного и адаптивного иммунитета. Особенности взаимоотношения опухолевых клеток и иммунной системы в этот период изучены исключительно в эксперименте, так как клинических проявлений заболевания на этой фазе нет. В норме для адекватного иммунного ответа необходимо контактное и дистанционное взаимодействие дендритной клетки и Т - хелпера, которое осуществляется группой молекул на мембране клетки. В результате происходит активация клеточного и гуморального звеньев иммунитета. С точки зрения противоопухолевой защиты, более важным является клеточное звено иммунитета. Однако известно, что сосудистый эндотелиальный фактор (УЕСР) подавляет созревание дендритных клеток, что делает невозможным формирование адекватного иммунного ответа.
Интенсивный рост опухоли и активация процессов ангиогенеза клинически проявляются, как правило, в виде локальных опухолевых форм. Этому периоду соответствует вторая фаза иммунологического надзора - фаза равновесия. Считают, что иммунологические реакции при этом аналогичны таковым в фазе надзора, однако процессы канцерогенеза превалируют над защитными механизмами. В связи с этим наблюдается постепенное увеличение объема опухолевой массы. Третья фаза - наступает сдвиг цитокиновой регуляции в сторону иммуносупрессии, появляется дисбалансом эффекторных и супрессорных иммунокомпетентных клеток; наличие молекулярных дефектов на стадиях