Экспериментальное обоснование оптимизации технологии выполнения липофиллинга

• Автор: Сухопарова, Елена Петровна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 110 с. : 23 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 История липофиллинга
1.2 Показания и противопоказания к выполнению липофиллинга , „

1.3 Методики выполнения липофиллинга
1.4 Причины лизиса и организации жирового аутотрансплантата
1.5 Способы повышения выживаемости адипоцитов при
выполнении липофиллинга
1.6 Роль асептического воспаления в реципиентной области
1.7 Связь перекисного окисления липидов и развития фиброза
аутожирового трансплантата
1.8 Канюли для выполнения липофиллинга
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материал исследования
2.1.1 Выбор и условия содержания животных
2.1.2 Характеристика примененного в исследовании фармакологического препарата
2.2 Методы проведения и структура экспериментального
исследования
2.2.1 Этап выполнения липофиллинга
2.2.2 Получение образцов для исследований
2.2.3 Гистологический этап исследования
2.2.4 Биохимический этап исследования
2.2.4.1 Определение концентрации восстановленного глутатиона
2.2.4.2 Определение концентрации сульфгидрильных групп белков
2.2.4.3 Определение активности глутатионредуктазы
2.2.4.4. Определение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2.2.4.5 Определение концентрации малонового диальдегида

Глава 3 Морфологическая оценка эффективности применения препарата рецепторного антагониста интерлейкина-1 при выполнении липофиллинга
Глава 4 Биохимическая оценка эффективности применения препарата рецепторного антагониста интерлейкнина-1 при выполнении липофиллинга
АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЖТ аутожировой трансплантат
АО антиоксиданты
АФК активные формы кислорода
БАВ биологически активные вещества
ВГ восстановленный глутатион
Г-6ФДГ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ГР глутатионредуктаза
ДТНБ 5,5'-дитиобис(-2-нитробензойная) кислота
ИЛ-1 интерлейкин
ИЛ-3 интерлейкин
ИЛ-6 интерлейкин
ИЛ-8 интерлейкин
ИЛ-10 интерлейкин
ИЛ-12 интерлейкин
ИЛ-15 интерлейкин
ИЛ-18 интерлейкин
МДА малоновый диальдегид
ПОЛ перекисное окисление липидов
СГ сульфгидрильные группы белков
СОД супероксиддисмутаза
ТБК тиобарбитуровая кислота
ТНБ 5-тио,2-нитробензойная кислота
ФНО фактор некроза опухолей
ЭДТА этилендиаминтетраацетат

макрофагами, микроглиальными, мезангиальными и др. клетками. ИЛ-1 впервые был описан в 1972 году I. вегу и В. Шакятап [8, 193]. ИЛ-1 существует в двух биологических формах: растворимой и связанной с мембраной моноцитов/макрофагов [1, 8]. Синтез ИЛ-1 кодируется двумя генами, следствием чего является образование двух медиаторов - ИЛ-1а и ИЛ-1(3, обладающих сродством к одному и тому же рецептору [1, 3, 7].
ИЛ-1 вызывает экзоцитоз лизосомальных ферментов и свободных кислородных радикалов фагоцитами, которые подвергают деструкции нежизнеспособные клеточные элементы. ИЛ-1 является фактором клеточного роста, он усиливает пролиферацию фибробластов и повышает образование коллагена и как следствие потенцирует фиброз. ИЛ-1 в качестве флогогена вызывает дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов воспаления, активирует эндотелиоциты, стимулирует продукцию простациклина [1,8, 10, 129].
Хемотаксические факторы, выделяемые макрофагами и лимфоцитами, обеспечивают скопление полиморфноядерных лимфоцитов в зоне воспаления с последующим выделением ими различных лизосомальных ферментов и биологически активных соединений [2, 8, 67, 69].
Определенную роль в хемоаттракции играют и резидентные макрофаги, продуцирующие монокины. Очевидно, именно хемоаттракция как первичный компонент медиации воспаления обусловливает поступление в очаг повреждения указанных клеток, создавая определенную клеточную кооперацию и вызывая начало воспалительного процесса. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс соответствующих медиаторов, вызывающих реакции микроциркуляторного русла. Хемоаттракция — процесс каскадный. По мере его нарастания кооперация клеток не только увеличивается в количественном отношении, но и становится разнообразнее. Более разнообразным становится и действие продуцируемых ими веществ, оказывающих влияние на все более широкий