ПРИМЕНЕНИЕ СИСТЕМНОЙ ОЗОНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФИЦИРОВАННОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

• Автор: Цедрик, Николай Игоревич
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 121 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Проблемы экспериментального моделирования острого панкреатита

1.2. Состояние обмена железа в норме и при процессах,

сопровождающихся гипоксией и гиперпероксидацией

1.3 Способы оценки тяжести острого панкреатита и прогнозирования инфицирования панкреонекроза

1.4 Механизмы лечебного воздействия системной озонотерапии

ГЛАВА 2 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Объем и характеристика экспериментального материала.,
2.2 Методики объективной оценки состояния животных, лабораторного и гистологического исследования в эксперименте
2.3 Материалы клинического исследования
2.4 Методы исследования в клинике
2.5 Биофизические методы исследования
2.5.1 Методика определения функциональной способности фагоцитирующих клеток в реакции люминолзависимой хемилюминесценции
2.5.2 Методика ЭПР - анализа в эксперименте и клинике
2.6 Методы системной озонотерапии в клинике
2.7 Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА З СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ОЗОНОКИСЛОРОДНОЙ ГАЗОВОЙ СМЕСИ В НОРМЕ И ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ИНФИЦИРОВАННОГО
ПАНКРЕОНЕКРОЗА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ БИОФИЗИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА У БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛЫМ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
4.1 Состояние парамагнитных центров крови больных
тяжелым острым панкреатитом
4.2 Состояние хемилюминесценции лейкоцитов крови
больных тяжелым острым панкреатитом
ГЛАВА 5 ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА У БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
Острый панкреатит остается наиболее сложной проблемой ургентной абдоминальной хирургии, характеризуясь с одной стороны неуклонно растущими темпами абсолютной заболеваемости, а с другой - стабильно высокой частотой развития деструктивных форм [14, 15, 45, 56, 1 12, 118, 151, 168]. Несмотря на совершенствование антибактериальной профилактики, диагностики, интенсивной терапии, дифференцированной хирургической тактики, в том числе -малоинвазивных вмешательств, ощутимых улучшений результатов лечения панкреонекроза, по мнению многих исследователей, не наблюдается [2, 6, 18, 27, 29, 57, 73, 74, 97, 110, 145, 171]. Инфекционные осложнения регистрируются у 16-47% больных острым деструктивным панкреатитом и обусловливают до 80% всех летальных исходов заболевания [19, 28, 30, 49, 65, 98, 111, 120, 138, 154, 185].
Проблема оценки тяжести острого панкреатита и прогнозирования инфицирования панкреонекроза занимает центральное место в практике диагностических мероприятий с момента поступления пациента в стационар и остается объектом непрерывного научного поиска [37, 39, 101, 103, 108, 113, 153]. Несмотря на широкое распространение интегральных многопараметрических систем, разработанных как специально для оценки тяжести острого панкреатита, так и неспецифических, а также наличие лабораторных критериев бактериального инфицирования при папкреопекрозе, течение последнего до настоящего времени остается мало предсказуемым [41, 51, 62, 102, 119, 137, 157, 186, 202]. В значительной степени это связано с недостаточной информативностью и малой специфичностью существующих предикторов на ранних фазах течения заболевания [10, 63,64, 84, 125, 132].
Известно, что ключевым механизмом патофизиологии острого панкреатита является гипоксия и гнперактивация свободнорадикального окисления, причем интенсивность последней соответствует тяжести заболевания [36, 70, 109, 136, 169, 194]. В ряде работ показана значимость свободного (негемового) железа в

Первая контрольная серия включала восемь интактных животных, у которых интраоперационно осуществляли срединную лапаротомию, биопсию ткани поджелудочной железы с определением параметров ЭПР-сигнала трансферрина и свободного железа; торакотомию, пункционный забор крови из левого желудочка с оценкой параметров ЭПР-сигнала метгемоглобина, трансферрина, церулоплазмина.
Вторая контрольная серия включала 10 животных с моделью первично инфицированного панкреонекроза. Для повышения экспериментальной воспроизводимости и технической простоты нами разработан и использован способ моделирования инфицированного панкреонекроза (патент на изобретение РФ №2465655 от 27.10.2012). После выполнения срединной лапаротомии осуществляли пункцию желчного пузыря иглой инсулинового шприца с забором 0,6 мл желчи и последующим закрытием пункционного отверстия г-образньтм серо-серозным швом. Индукцию панкреонекроза осуществляли механическим сдавлением ткани поджелудочной железы брашнами зажима Бильрота до фиксации замка-кремальеры на первую ступень в трех предварительно выбранных точках: в наиболее проксимальном (у пилоро-дуоденального изгиба) и наиболее дистальном отделах правой доли железы, а также в области хвоста левой доли органа (у селезенки). Продолжительность сдавления паренхимы в каждой точке составляла 30 секунд. Непосредственно после механической травматизации в каждой из трех выбранных точек в паренхиму железы последовательно вводили по 0,2 мл аутожелчи и взвеси клинического штамма А. Ъаитаппи в концентрации 105 КОЕ/мл (рис. 2-4).
Третья серия животных включала 10 особей, у которых производился лапароцептез с последующим наложением ппевмоперитонеума озоио-кислородной газовой сыесыо в концентрации 40 мг/л в количестве 300 мл (рис. 5). У этих животных озоно-кислородная смесь вводилась однократно, без десуффляции, доза введенного инграперитонеально озона составила 12 мг или, в среднем, - 4,27 (4,08; 4,51) мг/кг.