Механизмы формирования гемостазиопатий при абдоминальном сепсисе желчного происхождения

• Автор: боташев, алибек амырбиевич
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 299 с. : 46 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА ЖЕЛЧНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ (обзор литературы)
1.1. Медико-социальная проблема желчного перитонита
1.2. Современные представления этиологии желчного
перитонита
1.3. Патогенетическая взаимосвязь между системным
воспалением и иммунной системой при перитоните
1.4. Патогенетическая взаимосвязь между системным
воспалением и гемостазиопатиями при перитоните
1.5. Патогенетическая взаимосвязь между системным
воспалением и реологией крови при перитоните
1.6. Патогенетическая взаимосвязь между системным
воспалением и дисфункцией эндотелия при перитоните
1.7. Современные представления лечения перитонита
осложненного абдоминальным сепсисом
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ 83 ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Создание модели экспериментального желчного 84 перитонита
2.2. Лечение животных с абдоминальным сепсисом желчного 84 происхождения
2.3. Клинические исследования
2.4. Макроскопические исследования состояния органов
брюшной полости
2.5. Микробиологические исследования
2.6. Гематологические исследования
2.7. Исследование фагоцитарного звена иммунной системы
2.8. Исследование цитокинного звена иммунной системы и
межклеточных взаимодействий
2.9. Исследования защитно-барьерной функции тонкой кишки

2.10. Исследования маркеров эндотелиальной дисфункции
2.11. Гемостазиологические исследования
2.12. Реологические исследования
2.13. Гистологические исследования
2.14. Гистохимические исследования
2.15. Морфометрические исследования
2.16. Статистические исследования
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ЗАЩИТНО-БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ 100 ТОНКОЙ КИШКИ И ФАГОЦИТАРНО-ЦИТОКИНОВОГО ЗВЕНА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ЖИВОТНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ ЖЕЛЧНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
3.1. Клиническое состояние и макроскопическая картина 100 животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
3.2. Роль контаминации брюшной полости и микробиоценоза 104 тонкой кишки в возникновение синдрома кишечной
недостаточности у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
3.3. Роль фагоцитарного звена иммунной системы в
механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
3.4. Роль цитокинового звена иммунной системы и
межклеточных взаимодействий в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ МЕМБРАН КЛЕТОК И ЭНДОТЕЛИЯ 138 СОСУДОВ У ЖИВОТНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ
СЕПСИСОМ ЖЕЛЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
4.1. Роль нейтрофильных лейкоцитов в механизме
формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
4.2. Роль тромбоцитов в механизме формирования
гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
4.3. Роль эндотелиальной дисфункции в механизме
формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения

4.4. Роль молекул клеточной адгезии в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ЖИВОТНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ ЖЕЛЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
5.1. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
5.2. Коагуляционное звено гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
5.3. Антикоагуляционное звено гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
5.4. Фибринолитическое звено гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
5.5. Корреляционный анализ показателей гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
5.6. Интегральная оценка системы гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
ГЛАВА 6. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
СОСТОЯНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ У ЖИВОТНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ ЖЕЛЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
6.1. Роль гемодинамических показателей крови в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
6.2. Значение межклеточных взаимодействий в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
6.3. Значение реологических свойств крови в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения
6.4. Интегральная оценка участия гемостазиологических и реологических показателей в механизме формирования гемостазиопатий у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения

взрыва нейтрофилы в присутствии миелопероксидазы способны продуцировать хлорноватистую кислоту, которая вместе с перекисью водорода участвует в образовании синглетного кислорода (A.M. Held, DJ. Halko, J.K. Hurst, 1978), а при реакции с нитритом образует соединение, обладающее сильным хлорирующим и нитрирующим действием - N02CI (J.P. Eiserich et al., 1998), имеющее выраженные антимикробные свойства (P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин 1995; L. Ochoa, G. Waypa, J.R. Mahoney et al., 1997; C.J. Van Dalen, M.W. Whitehouse, C.C. Winterboum, AJ. Kettle, 1997; R. Levy et al., 2000). Механизм антимикробного действия миелопероксидазы нейтрофильных лейкоцитов также связан с декарбоксилированием и дезаминированием аминокислот бактерий, быстрым и обширным подавлением синтеза бактериальной ДНК (H. Rosen, B.R. Michel, 1997).
Известно, что хлорноватистая кислота может достаточно эффективно окислять сульфгидрильные и тиоэфирные группы белков (J. Amhold, S. Mueller, K. Sonntag, 1993), что вызывает хлорирование аминогрупп и образование соответствующих хлораминов (E.L. Thomas, М.М. Jefferson, М.В. Grisham, 1982; S.T. Test, М.В. Lambert, P.J. Ossanna et al., 1982). Продукты реакций миелопероксидазы могут также участвовать в инициировании процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в присутствии гидроперекисей, существующих в липидах (О.М. Panasenko, J. Amhold, 1999). Из-за своих выраженных катионных свойств миелопероксидаза легко присоединяется к биологическим мембранам, имеющим отрицательный заряд (M.W. Johansson, М. Patarroyo, F. Oeberg, A. Siegbahn, K. Nilsson, 1997; E.M. Daphna, S. Michaela, P. Eynat et al., 1998; S. Baldus et al., 2001), вызывая их повреждение (В.Ю. Шанин, 1998;
I. Nagaoka, Y. Tsutsumi-Ishii, S. Yomogida, T. Yamashita, 1997; J. Amhold, A.N. Osipov, H. Spalteholz et al., 2001; J. Amhold, A.N. Osipov, H. Spalteholz et al., 2002; O.M. Panasenko, H. Spalteholz, J. Schiller, J. Amhold, 2003). Возможный механизм этого воздействия заключается в расщеплении