Патогенетическое обоснование новых принципов диагностики степени тяжести и оценки эффективности лечения дисплазии тазобедренных суставов у детей (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Сертакова, Анастасия Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 137 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕТОДАХ У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани, дисплазии тазобедренных суставов и ее классификация по степени тяжести процесса
1.2. Структура, организация нормальной соединительной ткани, процесс биосинтеза соединительной ткани в норме
1.3. Механизмы повреждения гиалинового хряща и субхондральной кости при ДТБС у детей
1.4. Основные биологические свойства и роль биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой ткани в формировании и прогрессировании диспластических изменений в тазобедренном суставе
1.5. Ангиогенные факторы: биологическое значение и их роль в развитии дегенеративных изменений костно-хрящевых структур тазобедренных суставов на фоне дисплазии тазобедренных суставов
1.6. Диагностика дисплазии тазобедренных суставов у детей: современные достижения и нерешенные проблемы

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Рентгенологический метод обследования больных

2.3 Специальные лабораторные методы исследования
2.4. Допплерографическое исследование сосудов области кровотока тазобедренных суставов
2.5. Морфологическое исследование биоптатов субхондральной кости и гиалинового хряща тазобедренных суставов
2.6. Статистическая обработка результатов
2.7. Общая характеристика группы практически здоровых детей (группы сравнения)
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ЛЕГКОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ СО СРЕДНЕЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
Глава 6. СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СТАНДАРТНОГО КОМПЛЕКСА ОБСЛЕДОВАНИЯ И СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИХ БИОМАРКЕРОВ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ, ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ, ФАКТОРОВ РОСТА И У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В ДИНАМИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АИ - ацетабулярный индекс
Ввп - вертлужная впадина
ДТБС - дисплазия тазобедренных суставов
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛШ - линия Шентона
НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани
ТБС - тазобедренные суставы
УВ - угол Виберга
БОБ - фактор роста фибробластов
УЕвБ - васкулоэндотелиальный фактор роста

получены данные об активации матричных металлопротеиназ (ММР-1, ММР-3 и ММР-13), играющих важную роль в разрушении костносуставных структур сустава.
Другие исследования [T.Pufe, W.J. Petersen, N. Miosge et al., 2004] доказали участие VEGF в процессе клеточной пролиферации, стимуляции выработки матричной металлопротеиназы и блокировании выработки тканевого ингибитора металлопротеиназы хондроцитов. В работах групп экспериментов на модели животных [P.M. vanderKraan, W.B. vanderBerg, 2006; R.Mentlein, J. Held-Feindt, 2003] по блокированию экспрессии VEGF показали отрицательное воздействие на костно-хрящевые структуры: гипертрофирование неполноценных хондроцитов, потерю массы метафизеальных сосудов, снижение формирования трабекулярной сети костной ткани [S. Ashraf, D.A. Walsh, 2008].
Таким образом, роль VEGF в молекулярных механизмах требует уточнения, отсутствуют нормативные показатели VEGF у детей.
Ход анализа многочисленных исследований получены неоднозначные данные о VEGF: низкая концентрация этого фактора способствует нарушению дифференцировки костно-хрящевых структур, а высокие концентрации отрицательно влияют на зрелые структуры тазобедренного сустава, свидетельствуют о гипоксии. Требует уточнения вопрос: «Имеется ли повышение уровня VEGF при формировании костных разрастаний (остеофитов) у детей с тяжелой степенью ДТБС»? Все вышеизложенное побудило нас к дальнейшему изучению биологической значимости васкулоэндотелиального фактора у детей с патологией тазобедренных суставов.
В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточное количество работ, посвященных изучению фактора роста фибробластов, который играет важную роль в ангиогенезе костно-хрящевых структур тазобедренных суставов и ремоделировании кровотока наряду с VEGF.