Совершенствование диагностики актинического кератоза на основании изучения иммуноморфологических и ультразвуковых особенностей

• Автор: Селезнева, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клинико-морфологическая характеристика 8 актинического кератоза

1.2. Роль протеина Ki67 в неопластической трансформации

1.2.1. Протеин К167: строение и функция

1.2.2. Протеин Ki67 и его роль в злокачественной 16 трансформации клеток

1.2.3. Пролиферативная активность клеток эпителиальных 18 опухолей кожи

1.3. Эластоз кожи и его связь со злокачественной трансформации

1.3.1. Строение дермы

1.3.2. Клинико-морфологическая характеристика актинического 21 эластоза кожи

1.3.3. Проявления эластоза при различных опухолях кожи
1.4. УЗИ в диагностике опухолей кожи
1.4.1. УЗИ кожи
1.4.2. Возможности УЗИ в диагностике кожных заболеваний
1.4.3. УЗИ опухолей кожи
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
АКТИНИЧЕСКОГО КЕРАТОЗА
3.1. Клиническая характеристика актинического кератоза
3.2. Основные морфологические признаки актинического
кератоза
3.3. Характеристика различных морфологических
типов актинического кератоза.
ГЛАВА 4. ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЕРАТИНОЦИТОВ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕРМАЛЬНОГО ЭЛАСТОЗА ПРИ АКТИНИЧЕСКОМ КЕРАТОЗЕ
4.1. Экспрессия протеина Ki 67 в эпидермисе при
актиническом кератозе
4.2. Экспрессия эластина в дерме при актиническом кератозе

4.3. Взаимосвязь распространенности дермального эластоза 83 и пролиферативной активности кератиноцитов при актиническом кератозе
ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОГО
СКАНИРОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АКТИНИЧЕСКОГО КЕРАТОЗА.
5.1. Ультрасонографические признаки актинического кератоза
5.2. Сопоставление ультразвуковых, гистологических 102 и иммуногистохимических признаков актинического
кератоза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Одной из основных проблем современной медицины является неуклонный рост злокачественных новообразований кожи, которые в структуре онкологической заболеваемости занимают 2-3 место, составляя 11-12%. Определенные виды злокачественных опухолей кожи, как правило, развиваются на месте длительно существующих фоновых состояний. Поэтому наиболее эффективным путем борьбы с ними является профилактика, своевременная диагностика и лечение предраковых заболеваний. Факультативным предраком является актинический кератоз (АК), представляющий собой участки локальной интраэпидермальной атипии кератиноцитов, локализующихся на открытых участках тела, подверженных избыточной инсоляции и имеющих признаки «солнечного» эластоза [Галил-Оглы Г.А., 2005; Salasche S.J., 2000]. При длительном существовании очагов возможна трансформация АК в плоскоклеточный, либо базальноклеточный рак кожи в 0,1% - 20% случаев [Alam М., 2006; Bui М.Н., 2004; Moul JW, 1996; Saarialho-Kere U, 1999]. Как правило, трансформация развивается при определенных гистологических типах АК (бовеноидном и пролиферативном), которые характеризуются высокой степенью диспластических изменений эпидермиса [Suchniak J.M., 1997].
Одним из критериев уровня дисплазии является пролиферативная активность клеток [Chaichamnan К., 2010; Nazarian R.M., 2009], которая в значительной степени определяет скорость их роста и злокачественный потенциал. Наиболее информативным способом визуализации и оценки пролиферативной активности клеток является иммуногистохимическое исследование, поскольку маркеры выявляют не только клетки собственно в митозе, но и находящиеся в процессе подготовки к делению и, следовательно, свидетельствуют о пролиферативном потенциале [Кушлинский Н.Е. и соавт., 2001; Петров С.В. и соавт., 2004]. Многочисленные исследования опухолей из различных тканей свидетельствуют об относительно невысокой пролиферативной активности
классификацией по KIN - Keratinocytic Intraepidermal Neoplasia (KIN I -легкая степень, KIN II - средняя степень, KIN III - тяжелая степень)[55].
Легкая степень дисплазии (KIN I) характеризуется атипией клеток базального и супрабазального слоев в виде увеличения ядер в размерах, их гиперхромности. Ядра чаще овальной формы с потерей полярности, т.е. ориентированы под тупым углом, а не расположены перпендикулярно эпидермису. При легкой степени диспластических изменений, гиперкератоз и паракератоз чаще всего выражены незначительно или отсутствуют [55].
Средняя степень дисплазии (KIN II) характеризуется пролиферацией атипичных кератиноцитов, занимающих две трети толщины эпидермиса. При этом атипичные участки могут чередоваться с неизмененным эпидермисом, располагающимся преимущественно вокруг интраэпидермальных отделов волосяных фолликулов и эккринных протоков, имеющих нормальный характер кератинизации. Ядра атипичных клеток увеличены в размерах, гиперхромные, с неровными контурами, при большом увеличении могут визуализироваться ядрышки вследствие конденсации хроматина по периферии ядерной мембраны. Увеличивается количество митозов в базальном и супрабазальном слоях [55].
Эпидермальная неоплазия III (KIN III) является самой тяжелой формой диспластических изменений и проявляется пролиферацией атипичных кератиноцитов на всю толщину эпидермиса. Клетки выглядят резко атипичными с большими гиперхромными ядрами, иногда присутствуют многоядерные эпидермальные клетки. Могут встречаться патологические митозы. Отмечается дискератоз - появляются крупные округлые кератиноциты с эозинофильной цитоплазмой; нерегулярный акантоз и папилломатоз; выраженные гиперкератоз и паракератоз [55].
Остальные параметры оценивались с учетом трехстепенной градации ( + - слабо выраженные, ++ - умеренно выраженные и +++ - выраженные), при помощи обычной световой микроскопии, при 40х и ЮОх увеличениях.