Клинико - иммунологическая характеристика пиодермий в условиях иммуномодулирующей терапии.

• Автор: Кукало, Светлана Васильевна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Классификация, этиология и патогенез пиодермий

1.2. Иммунопатогенез пиодермий

1.3. Современные подходы к лечению пиодермий

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1.Методы исследования

2.2.Методика лечения больных пиодермией

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЕЙ

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФИЛГРАСТИМА
4.1. Состояние регуляции иммунного ответа у больных пиодермией
4.2. Влияние филграстима на иммунологические показатели у больных
пиодермией
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФИЛГРАСТИМА У
БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЕЙ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СОКРАЩЕНИЯ

ИЛ 1,2,4,

ФНО-а
СБЗ+клетки
СБ4+клетки
СБ8+клетки
СБ1б(ИК)
СБ20+
СБ30+
СБ23+
СБ25+клетки
СБ38+
СБ54+
СБ71+
СБ72+
1ёА1§01ёМ

НЬА БЯ АГ МА
- антиген
- антитело
- естественные клетки киллеры
- естественная цитотоксичность
- интерлейкины 1, 2, 4, 6,
- иммунорегуляторный индекс
- реакция иммунофлуоресценции
- Т-супрессоры
- Т хелперы
- цитотоксический индекс
- циркулирующие иммунные комплексы
- фитогемагглютинин
- фактор некроза опухоли а
- зрелые Т-лимфоциты
- Т-хелперы-индукторы -Т-супрессоры цитотоксические клетки
- естественные киллеры
- В-лимфоциты
- Т-хелперы 2 порядка
- маркер активации В-лимфоцитов
- Т-лимфоциты, экспрессирующие ИЛ-
- предшественники В-лимфоцитов
- молекулы адгезии
- лимфоцит, экспрессирующий рецептор к трансферрину
- премированные антигеном В-лимфоциты
- иммуноглобулины класса А, в, М
- интерферон
- антиген главного комплекса гистосовместимости - молекулы адгезии

ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность работы.
В настоящее время одной из наиболее значимых медико-социальных проблем является разработка новых методов лечения-пиодермий. Связано это с чрезвычайной распространённостью гнойничковых заболеваний кожи, поражающих около 6% человеческой популяции и составляющих от 17,9% до 43,9 % среди всех дерматозов (O.JI. Иванов, 1999; Ю.А. Белькова, 2005; И.М.Корсунская, О.Б. Тамразова, 2008). Высокий уровень заболеваемости пиодермией, склонность к длительному торпидному течению, приводит к частой потере трудоспособности, увеличению сроков и стоимости лечения (А.И. Лесницкий, 1986; А.М. Катханов, 1995; В.В. Гладько, М.В. Устинов, 2006).
В российской и зарубежной литературе накоплен обширный материал, касающийся вопросов этиопатогенеза пиодермий. Выявлено, что патогенетически значимыми звеньями развития пиодермии, особенно хронических форм, являются изменения состояния неспецифической резистентности, повышение вирулентности микроорганизмов, изменение pH водно - липидной мантии кожи, а также дисфункции со стороны ЦНС и эндокринной системы (А.М. Бухарович, 1983; O.K. Шапошников и соавт., 1986; С.А. Агапов, 1993; Л.Л. Шубин и соавт., 1994; Г.Н. Таравенко и соавт., 1997; Н.Г. Воронина и соавт., 2000).
Однако, ведущими считаются нарушения иммунного гомеостаза макроорганизма. У больных с хроническими формами пиодермии наблюдается снижение общего количества лейкоцитов, относительного и абсолютного содержания нейтрофилов, лимфоцитов, выявляются нарушения Т-клеточной популяции и В-клеточного звена иммунной системы (С.А. Масюкова, 1993; В.Ю. Уджуху, И.С. Емузова, 1997; Е.Н. Волкова, 2004; Е.Н. Сорокина и соавт., 2005; D.L. Stulberg, 2001).
В развитии пиодермий, в частности с хроническим течением, большое
значение отводится фагоцитозу, эффективность которого зависит от свойств

2.2. Методика лечения больных пиодермиями;
В комплексной терапии пиодермий использовались антибактериальные препараты: цефазолин, ампиокс или ампициллин, линкомицина гидрохлорид, гентамицина, эритромицин и др. Длительность терапии составляла до 14 суток. Выбор антибактериального препарата проводился с учётом спектра действия и чувствительности микрофлоры. В ряде случаев назначались антигистаминные препараты первого поколения (диазолин, тавегил, супрастин), проводилась гипосенсибилизирующая терапия, включались препараты, улучшающие микроциркуляцию, наружная терапия. Использовался филграстим для подкожного введения.
Филграстим (химическое название N-L-
метионилколониестимулирующий фактор (человеческий генно-инженерный)) - высокоочищенный негликозилированный белок, состоящий из 175 аминокислот. Он вырабатывается лабораторным штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введен ген гранулоцитарного колониестимулирующего фактора человека.
Человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) - гликопротеин, регулирующий образование функционально активных нейтрофилов и их выход в кровь из костного мозга. Рекомбинантный Г-КСФ, увеличивает число нейтрофилов в периферической крови уже в пределах первых 24 часов после введения, повышает продукцию супероксид анион-радикала нейтрофилами. In vitro Г-КСФ способен увеличивать экспрессию CDllb/CD18+, CD35+, (CRI, рецептор для СЗЬ) и рецепторов для иммуноглобулина A (lg А), а также увеличить аффинность адгезивной молекулы LAM-1. Кратковременное назначение Г-КСФ in vivo увеличивает экспрессию таких молекул адгезии, как CD lib и LAM-1 на нейтрофилах, способен увеличивать респираторный взрыв в адгезированных нейтрофилах. Назначение Г-КСФ увеличивает фагоцитирование бактерий и их разрушение нейтрофилами, также может восстанавливать хемотаксис и фагоцитоз в