Клинико-иммунологическая эффективность гамма-D-глутамил-триптофана в комплексной терапии пиодермий

• Автор: Иванокова, Майя Адамовна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 110 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Классификация, этиология, патогенез и клинические проявления

Пиодермии

1.2. Иммунопатогенез пиодермии

1.3. Современные принципы лечения пиодермии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Методы исследования

2.2. Методика лечения больных пиодермией

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА пациентов
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГАММА-D-
ГЛУТАМИЛ-ТРИПТОФАНА У БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЕЙ
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЕЙ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ГАММА-ГЛУТАМИЛ-ТРИПТОФАНА
5.1 Состояние регуляции иммунного ответа у больных пиодермией
5.2 Иммунокоррегирующее влияние гамма-б-глутамил-триптофана у
больных пиодермией
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
АТ - Антиген
АТ - Антитело
А-АТ - Аутоантитела
АИАТ - ауто идиопатические антитела
ИЛ - Интерлейкины
ИФН-у - интерферон гамма
РИФ - реакция иммунофлюоресценции
МИФ - фактор ингибирования миграции макрофагов
МСФ - миграцию стимулирующий фактор
Тс - Т-супрессор
Тх - Т-хелпер
ци - циготоксический индекс
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
СЯР - кортикотропин-ршшзинг фактор
МЛБА - метициллинрезистентный стафилококк
ТЫ - Т-хелперы 1 порядка
ТЪ2 - Т-хелперы 2 порядка
ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа
ТЫ - толл-подобные рецепторы
ТЬЯ-2 - толл-подобные рецепторы
ТЬЯ-4 - толл-подобные рецепторы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы:
Проблема изучения механизмов развития, мониторинга, разработки новых эффективных методов лечения и профилактики пиодермии остается одной из наиболее актуальных в современной дерматологии (Масюкова С.А. 2010, Старцева С.В. 2009). Согласно исследованиям (Соколова Т.В., Малярчук А.П. 2010, Белькова Ю.А.2005, Корсунская И.М., Тамразова О.Б. 2008) удельный вес пиодермий в структуре кожных заболеваний варьирует от 20 до 60%, занимая лидирующее положение. По данным различных авторов (Кахишвили H.H. 2012, Eron L.J. 2003, Tongetti L. 2012), гнойничковые инфекции кожи составляют 30-40% всей дерматологической патологии у лиц трудоспособного возраста и являются одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью.
В последние годы многие исследователи (Блахнина A.B. 2010, Кукало С.В. 2010) отмечают неблагоприятную тенденцию к затяжному вялому течению гнойничковых заболеваний, высокую склонность к хронизации воспалительного процесса, частому возникновению рецидивов. Непосредственные возбудители пиодермии (различные гноеродные бактерии) известны, однако многие этапы становления патологического процесса у больных пиодермией до настоящего времени недостаточно изучены. Вместе с тем у больных пиодермией выявлены изменение pH водно-липидной мантии кожи, ослабление способности кожи к самостерилизации, повышение вирулентности микроорганизмов, значительное снижение неспецифической резистентности (Земсков А.М. и соавт. 2008, Wolf J. 2012, Empinotti J.C. 2012). В развитии пиодермии большое значение придается различным нарушениям деятельности полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов (снижение их локомоции, адгезивности, миграции в очаг воспаления, микробиоцидных свойств). В ряде работ показано, что развитию пиодермии способствует снижение содержания Т-лимфоцитов, изменения в соотношении субпопуляций Т-

процесса, способствовать нормализации измененных показателей иммунного статуса [84, 79,156,].
В терапии хронических форм пиодермий используют комбинированные методы лечения, сочетают интерфероногенные препараты и озонотерапию [40].
При стафилодермиях с целью специфической иммунотерапии применяли стафилококковый анатоксин, антифагин, бактериофаг, стафилопротектин, стафилококковую вакцину и др. [151,34].
В терапии больных с язвенными формами хронической пиодермии применялся метод с использованием кортикостероидов (преднизолон в дозировке 30-60 мг в сутки), циклофосфамида, проспидина, цефамезина, иммуноглобулина [73, 184,215]
В зарубежной литературе сообщается об успешном применении препарата инфликсимаб (в дозировке 5 мг/ кг) у пациентов в комплексной терапии гидраденита [245].
Применение иммунокорригирующих средств приводило, в той или иной степени, к повышению функциональной активности нейтрофилов, что явилось одним из основных механизмов их терапевтического воздействия.
В связи с этим, весьма перспективным является изучение препарата на основе дипептида гамма-D -глутамил-трипто ф ап а (торговое название бестим). Он является синтетическим иммуномодулирующим лекарственным препаратом на основе химически модифицированного аналога природного гормона тимуса. Бестим обладает иммуностимулирующим действием, восстанавливает клеточный и гуморальный иммунитет, за счет усиления дифференцировки и пролиферации предшественников Т-лимфоцитов, стимуляции продукции интерлейкина-2, увеличения экспрессии рецепторов интерлейкина-2 и маркеров дифференцировки Т-клеток, восстановления иммунорегуляторного индекса.
Экспериментальные исследования данного иммунокорректора были начаты в 1999 году. В эксперименте in vivo на мышах, было доказано