Грибковая инфекция у больных атопическим дерматитом

• Автор: Гурбанова, Махри Гуртбаевна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 158 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исторические справки об атопическом дерматите

1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе

атопического дерматита

1.2.1. Эпидемиология атопического дерматита

1.2.2. Факторы риска развития атопического дерматита

1.2.3. Дисфункция кожного барьера при атопическом дерматите

1.2.4. Иммунные механизмы формирования атопического дерматита

1.2.5. Генетические механизмы развития атопического дерматита
1.3. Клинические формы атопического дерматита
1.4. Диагностика атопического дерматита
1.5. Основные принципы ведения больных атопическим дерматитом
1.6. Роль сопутствующей внутренней патологии при атопическом дерматите, осложненном грибковой инфекцией
1.7. Роль грибковой инфекции при атопическом дерматите
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии включения и исключения больных
2.2. Общая характеристика обследованных больных
2.3. Методы обследования больных атопическим дерматом
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Результаты обследований
3.2.1. Результаты микологических исследований

3.2.2. Сравнительный анализ клинических симптомов и тяжести
течения атопического дерматита, осложненного грибковой инфекцией
3.2.3. Анализ сопутствующих заболеваний у больных атопическим дерматитом, осложненным грибковой инфекцией
3.2.4. Результаты клинико-лабораторных обследований
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ
ДЕРМАТИТОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АтД - атопический дерматит
МКБ-10 - Международная Классификация Болезней 10-го пересмотра SCORAD - scoring atopic dermatitis
С. albicans - Candida albicans S. aureus - Staphylococcus aureus spp
AJIT - алланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
Ig E- иммуноглобулин E
IgA - иммуноглобулин A
IgM - иммуноглобулин M
IgG - иммуноглобулин G
Txl, Tx2- Т-хелперы типов 1 и
ИЛ - интерлейкины
ФНО - фактор некроза опухоли
ИФН-у - интерферон-у
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы ТФР-р - трансформирующий фактора роста-Р TSLP - тимический стромальный лимфопоэтин ДК - дендритные клетки
МНС - главный комплекс гистосовместимости
HLA-1, II - главный комплекс гистосовместимости I (первого класса), II (второго класса)
ICAM-1, 2, 3 - inter cellular adhesion molecules - молекула межклеточной адгезии 1, 2, 3 типов ДК - дендритные клетки

лимфоцитов больных АтД антигенами Мя/ядаег/я эрр. при снижении выработки ИЛ-2 и ИФН-у. Такой же профиль цитокинов установлен в пораженных грибами очагах кожи у больных АтД, в отличие от неповрежденных участков [171].
Переключение направленности иммунного ответа по Тх2-му типу подтверждается тем, что около 50% взрослых больных АтД имеют аллерген-специфические 1§Е к Ма1а5аег1а ярр. [190]. Установлено, что степень 1цЕ-сенсибилизации к Мактхег'ш ярр. у больных АтД зависит от возраста больного (выше у взрослых больных), тяжести заболевания, локализации -наиболее высокие уровни А/я/яллеЛя-специфических Т"Е установлены у больных с локализацией дерматита на голове и шее [143, 245]. По данным других авторов 1§Е антитела к Макег'ш зрр. выявляли у 37% больных АтД, при этом тяжесть заболевания не зависела от концентрации антител [83]. В то же время отмечается, что специфические 1§Е-антитела к Мя/аиех/я ьрр. редко выявляются у больных АтД с неизмененной колеей, а также у больных себорейным дерматитом и у здоровых лиц [124].
Большинство здоровых людей вырабатывают антитела к Макшеиа Брр., но у 30-80% пациентов с АтД присутствует 1§Е и/или Т-клеточная реактивность. Тесты освобождения гистамина подтвердили биологическую активность циркулирующих специфических Е антител Мсйтхегкь эрр. приблизительно у 70% пациентов с АтД, подтверхедая роль этих антител в процессе заболевания [143, 246]. Дефекты барьера колеи при АтД позволяют всем дрожжевым клеткам Ма/ал-л-ег/а эрр. и их аллергенам проникнуть в колеу и подвергнуться обработке клетками Лангерганса. В лабораторных исследованиях показали, что процесс интернационализации Ма1а8йег‘ш Брр. способствует созреванию дендритных клеток и продукции провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, но не ИЛ-12, т.е. в пользу индукции Тх2 типа ответа [154]. Также было установлено повышение Тх2 типа ответов на Макшег'ш эрр. лимфоцитов полученных из крови и колеи при АтД по сравнению с контрольной группой [45, 143, 178]. Кроме того,