Синдром ангины при инфекционных заболеваниях у детей. Принципы дифференцированной терапии

• Автор: Митрофанов, Александр Вячеславович
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 162 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений и обозначений, наиболее часто встречающихся
в тексте диссертации
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ,
ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА АНГИНЫ У
ДЕТЕЙ. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Синдром ангины при бактериальных инфекциях у детей.
Стрептококковая инфекция. Современное представление об
ангине и скарлатине
1.2. Синдром ангины при вирусных инфекциях у детей.
Инфекционный мононуклеоз: современные представления о
этиологии, патогенезе, клинике, концепции лечения
1.3. Синдром эндогенной интоксикации при инфекционных
заболеваниях у детей
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных детей
2.2. Оценка формирования эндогенной интоксикации при синдроме ангины у детей
2.3. Оценка эффективности терапии при синдроме ангины у
детей
2.4. Оценка биохимических параметров, для определения показаний к дезинтоксикационной терапии у детей
2.5. Методы статистического и системного многофакторного анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
3.1. Анализ клинико-лабораторных особенностей заболеваний с синдромом ангины при бактериальных и вирусных инфекциях у детей (клинические наблюдения)

3.1.1. Клинико-лабораторные особенности острого стрептококкового тонзиллита в современных условиях
3.1.2. Клинико-лабораторные особенности скарлатины в современных условиях
3.1.3. Клинико-лабораторные особенности инфекционного мононуклеоза
у детей в современных условиях
3.2. Клинико-патогенетическая роль эндогенной интоксикации в формировании синдрома ангины при инфекционных заболеваниях у детей
3.2.1. Характеристика функционального состояния альбумина и молекул средней массы при бактериальных и вирусных инфекциях, протекающих с синдромом ангины у детей
3.2.2. Роль эндогенной интоксикации в формировании синдрома ангины при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (системный многофакторный анализ и моделирование)
3.3. Анализ и оценка эффективности традиционной терапии при синдроме ангины у детей
3.3.1. Анализ традиционной этиотропной терапии синдрома
ангины у детей
3.3.2. Анализ традиционной патогенетической терапии синдрома
ангины у детей
3.4. Дифференцированный подход к тактике ведения больных
с синдромом ангины
3.5 Дифференцированный подход к проведению дезинтоксикационной терапии у детей с синдромом ангины. Определения объективных показаний к проведению дезинтоксикационной терапии при
инфекционных заболеваниях
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЛАТ - аланинаминотрансфераза
АСАТ - аспартамаминотрансфераза
БГСА - Р-гемолитический стрептококк группы А
ВСД - вегето-сосудистая дистония
ИЛ - интерлейкины
ИМ - инфекционный мононуклеоз
ИТ - индекс токсичности
ЛА - лакунарная ангина
МВС - мочевыводящая система
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты ОБ - общий белок
ОКА - общая концентрация альбумина
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ОСТ - острый стрептококковый тонзиллит
ПСМ - пептиды средней массы
РСА - резерв связывания альбумина
СИ - стрептококковая инфекция
МСМ - молекулы средней массы
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ФИО - фактор некроза опухолей
ЦМВ (СМУ) - цитом егаловирус
ЦНС - центральная нервная система
ЧБД - часто болеющие дети
ЭБВ (ЕВУ) - Эпштейн-Барр вирус
ЭИ - эндогенная интоксикация
ЭКА - эффективная концентрация альбумина

1.3. Синдром эндогенной интоксикации при инфекционных заболеваниях у детей
При многих заболеваниях, патологический процесс, как правило, приводит к глубоким нарушениям метаболизма, эндогенному токсинообразованию, токсемии и формированию синдрома эндогенной интоксикации. Накопление веществ, трудно поддающихся идентификации и дифференцировке, появление их в крови в избыточных концентрациях является как следствием, так и причиной нарушения обменных процессов в клетках и продолжающегося накопления метаболитов (Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2002; Мусселиус С.Г., 2008; Ackerman М., 1994).
Нарушение кровообращения в обменной части сосудистого русла, гипоксия тканей, активация процессов ПОЛ трансминерализация клеточных мембран являются ведущими патогенетическими механизмами токсических синдромов, способствующими высвобождению и вовлечению в патологический процесс большого количества БАВ и метаболитов как проявлению общей воспалительной реакции детского организма на инфекционную агрессию. Причем, как правило, имеет значение не столько само появление какого-либо вещества в циркулирующей крови, сколько накопление их в нефизиологических концентрациях и соотношениях (Папаян
A.B. и соавт., 1984; Bone R.C., 1992).
При инфекционных заболеваниях эндогенная интоксикация носит смешанный характер. Можно выделить обменную составляющую -вследствие нарушения обмена веществ и накопления в организме промежуточных токсических метаболитов, резорбционную - вследствие всасывания в общий кровоток продуктов воспаления и бактериальных токсинов (Мусселиус С.Г., 2008; Vincent J.L., 2001).
Происхождение синдрома ЭИ исследователи связывают со многими веществами, накапливающимися в организме при критических состояниях. В организме образуются биологически активные метаболиты различной молекулярной массы (продукты нарушенного обмена, среднемолекулярные