ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МАРКЕРОВ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ДЕТЕЙ РАНЕГО ВОЗРАСТА С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

• Автор: Кисленко, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 1.1. Врожденные пороки сердца: этиология,
распространенность, клиника
Глава 1.2. Патогенез сердечной недостаточности
(современные аспекты)
Глава 1.3. Биохимические маркеры поражения миокарда
Глава 1.4. Вариабельность сердечного ритма
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
Глава 3. Результаты исследования и обсуждение
Глава 3.1. Оценка перинатальных факторов
обследованных пациентов
Глава 3.2. Клиническая характеристика пациентов
Глава 3.3. Функциональное состояние миокарда у детей с ВПС, кардиомиопатиями (по данным ЭКГ,
ДЭХО-КГ)
Глава 3.4. Оценка уровня маркеров миокардиального
повреждения у пациентов с ВПС, кардиомиопатиями
Глава 3.5. Результаты исследования вариабельности сердечного ритма у пациентов с ВПС и
кардиомиопатиями
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
БЭН — белково-энергетическая недостаточность
ВПР - врожденный порок развития
ВПС - врожденный порок сердца
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ДЭХО-КГ - доплерэхокардиография
ИМ - инфаркт миокарда
КФК - креатифосфокиназа
КФК-МВ - МВ фракция креатинфосфокиназы
КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка
КДО ЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка
КСР ЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка
КСО ЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
МО - минутный объем кровообращения
НК - недостаточность кровообращения
ПСНС - парасимпатическая нервная система
СНС - симпатическая нервная система
У О - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФУ - фракция укорочения
ХМ - холтеровское мониторирование
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЩФ - щелочная фосфатаза

ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность.
Врожденные пороки сердца (ВПС) являются одной из самых частых форм врождённых пороков развития (22% от всех ВПР) и встречаются с частотой 8-12 на 1 ООО живорожденных детей. В последние годы отмечается неуклонный рост врожденных пороков сердца. Этому способствует ухудшение экологической обстановки, «старение» беременных, рост наследственной и инфекционной патологии и другие факторы. Ещё одной тенденцией является увеличение количества более сложных и тяжелых пороков сердца. Летальность при ВПС чрезвычайно высока: в первую неделю жизни умирают 29% новорожденных, за первый месяц - 42%, к 1 году - 87% детей при естественном течении порока. Средняя
продолжительность жизни - 2 месяца (Шарыкин A.C., 2008).
Клинические проявления ВПС в основном представлены двумя синдромами: синдромом застойной сердечной недостаточности и синдромом артериальной гипоксемии.
Сердечная недостаточность - это состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение, необходимое для потребностей организма. Чаще всего это состояние развивается в связи с повышенной нагрузкой на сердце объёмом или давлением, либо вследствие снижения сократимости миокарда при гипоксии или воспалительном процессе в сердечной мышце. Основными клиническими признаками сердечной недостаточности являются тахикардия, одышка, признаки застоя по малому или большому кругу кровообращения. На ЭКГ имеют место признаки ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST и изменения формы и полярности зубца Т. В биохимическом анализе крови признаками миокардиальной дисфункции являются повышение уровня кардиоспецифических ферментов.
В последние годы в кардиологии большое значение придается определению компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов, как

одно и то же, говоря о регуляции сердца по данным ВСР, мы должны понимать, что на самом деле оцениваем регуляцию желудочков сердца. [63] Главным в физиологических условиях выступает синоатриальный узел. Волна возбуждения от него по волокнам проводящей системы распространяется на миокард предсердий и далее через предсердно-желудочковый узел на миокард желудочков. Высокая скорость распространения возбуждения по волокнам проводящей системы и ее разветвленная структура обеспечивают практически мгновенный охват волной возбуждения миокарда предсердий и желудочков.
При нормальном функционировании проводящей системы атриовентрикулярный узел через изменения времени атриовентрикулярной проводимости адаптирует биомеханику желудочков к определяемым текущими запросами гемодинамики изменениям ЧСС.
При нарушениях функции синусового узла, фибрилляции предсердий, синоатриальных блокадах, других аритмиях регуляция сердца полностью не нарушается, а основной точкой приложения регуляторных влияний становится атриовентрикулярный узел.
Информация о динамике миокарда предсердий и желудочков используется системами управления через расположенные в стенках камер механорецепторы. Одни рецепторы реагируют на сжатие, другие - на растяжение стенок. Благодаря этому обеспечивается избирательность информации о соответствующих фазах сердечного цикла и ее надежность. В предсердиях рецепторов больше, чем в желудочках. Один из механизмов быстрой регуляции, реализуемый в течение нескольких минут, осуществляется на основе информации, поступающей от механорецепторов растяжения, расположенных в стенках предсердий. Если степень растяжения стенок предсердий из-за уменьшения притока крови уменьшается, включаются системные механизмы, направленные на его повышение. В числе этих механизмов повышение симпатического тонуса и усиление секреции гипофизом вазопрессина, снижающего почечный диурез и